抗辐射的切尔诺贝利蠕虫没有出现基因损伤的迹象 为对抗癌症提供了指引

抗辐射的切尔诺贝利蠕虫没有出现基因损伤的迹象 为对抗癌症提供了指引 被称为线虫的微小蠕虫暴露在辐射中近 40 年，没有出现基因损伤的迹象 索菲亚-廷托里/纽约大学1986 年 4 月，位于前苏联乌克兰苏维埃社会主义共和国北部、当时名为切尔诺贝利核电站的核电站发生爆炸，将周围地区变成了地球上已知的放射性最强的地区。将近 40 年过去了，高辐射水平依然存在。在继续之前，先简单介绍一下切尔诺贝利（Chornobyl）。1986 年，乌克兰是苏联的加盟共和国之一，因此核电站使用了源自俄语的拼写 - Chernobyl 。1991 年苏联解体后，乌克兰成为一个独立国家。根据联合国关于地名标准化的规定，Chornobyl 现在是首选的音译拼写，并将从此开始使用。事故发生后不久，人类就被前苏联政府要求离开了这个地区，但最近的研究发现，生活在所谓的切尔诺贝利禁区发电厂半径 18.6 英里（30 公里）范围内的动物，在身体和基因上都与世界其他地区的动物不同，这引起了人们对长期辐射对 DNA 影响的担忧。在一项新的研究中，纽约大学的研究人员检查了仍然生活在该地区的微型蠕虫，以了解切尔诺贝利的辐射对它们的基因构成产生了什么影响。研究报告的第一作者索菲亚-丁托里（Sophia Tintori）说："切尔诺贝利是一场规模难以理解的悲剧，但我们对这场灾难对当地种群的影响仍不甚了解。环境的突然转变是否选择了天生更能抵抗电离辐射的物种，甚至是物种中的个体？"为了回答这个问题，研究人员对线虫进行了研究。线虫是一种微小的蠕虫，具有简单的基因组（生物体内的全套遗传物质）和快速的繁殖能力，这使它们在了解基本生物现象方面非常有用。该研究的通讯作者马修-洛克曼（Matthew Rockman）说："这些蠕虫生活在各处，它们的进化节奏很快，当脊椎动物还在穿鞋准备出门的时候，它们就已经经历了几十代的进化。"切尔诺贝利禁区，用圆点标出采集蠕虫的地点和每个地点的辐射水平研究人员佩戴盖革计数器和个人防护设备，从整个禁区内受到不同程度辐射的地方采集了数百条线虫。然后，这些样本被运回纽约大学，冷冻起来，随后进行研究。洛克曼说："我们可以低温保存蠕虫，然后解冻供以后研究。这意味着我们可以在实验室中阻止进化的发生，这对于大多数其他动物模型来说是不可能的，而当我们想要比较经历过不同进化史的动物时，这一点就非常有价值了。"他们重点研究了一种名为Oscheius tipulae的线虫，对来自切尔诺贝利的15只蠕虫的基因组进行了测序，并与来自其他地方的5只O. tipulae的基因组进行了比较。令研究人员惊讶的是，切尔诺贝利蠕虫的基因组没有发现辐射损伤。丁托里说："这并不意味着切尔诺贝利是安全的它更可能意味着线虫是真正有弹性的动物，能够承受极端条件。我们也不知道我们收集到的每只蠕虫在'区'里待了多长时间，因此我们无法确定每只蠕虫及其祖先在过去四十年里到底受到了多大程度的辐射"。这对我们意味着什么？这项研究的发现提供了关于 DNA 修复如何在个体间产生差异的线索，这可能有助于更好地理解人类身上出现的自然变异。丁托里说："现在我们知道了哪些栉水母菌株对DNA损伤更敏感或更耐受，我们就可以利用这些菌株来研究为什么不同的个体比其他人更容易受到致癌物质的影响。思考个体如何对环境中的DNA破坏因子做出不同反应，将有助于我们对自身的风险因素有一个清晰的认识。"这可能会对癌症研究产生影响，因为癌症研究关注的是为什么一些有遗传倾向的人会患病，而另一些人不会。这项研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 ... PC版： 手机版：

俄罗斯灾难片《切尔诺贝利》核电站反应堆爆炸，几十万人遭到辐射！

俄罗斯灾难片《切尔诺贝利》核电站反应堆爆炸，几十万人遭到辐射！ 主演: 丹尼拉·科兹洛夫斯基 / 奥莎娜·阿金什那 / 菲利普·阿德耶夫 / 拉芙珊娜·库珂娃 / 尼古拉·科扎克 剧情介绍：这是俄罗斯第一部大型电影，讲述了切尔诺贝利核电站事故的后果以及为避免全球灾难付出生命代价的人们的复原情况。并将欧洲大陆的大部分地区变成一个巨大的异地区和无人居住的沙漠。主角是消防队员阿列克谢，初看起来不像英雄。瓦莱尔卡工程师和鲍里斯的潜水员自愿同他一起去进行危险的突袭。 几乎没有时间制定详细的计划。由于熔化的堆芯临近，反应堆容器内的水每小时都变得越来越热。该小组面临着一个致命的任务，一个最危险的任务-去地狱，也许是最可怕的灾难后果。 【导航观影地址】 https://t.me/Macau_movie/5928

研究发现癌症可以在没有基因突变的情况下发生

研究发现癌症可以在没有基因突变的情况下发生 虽然已有研究描述了这些过程对癌症发展的影响，但这是科学家们首次证明基因突变并非癌症发病的必要条件。这一发现迫使我们重新考虑 30 多年来一直认为癌症主要是遗传疾病的理论，即癌症必然是由基因组水平上累积的DNA变异引起的。通过降低多聚核蛋白的表达水平而获得肿瘤的例子。左边是正常发育过程中眼睛前体组织的例子。右图是通过降低多聚核蛋白的表达水平而诱发的肿瘤。DNA 被染成蓝色。位于细胞末端的一种蛋白质被标记为绿色，以显示细胞在组织中的组织方式。肿瘤中失去了正常的组织结构。比例尺：100 微米。图片来源： Giacomo Cavalli为了证明这一点，研究小组重点研究了能改变基因活动的表观遗传因素。通过在果蝇体内造成表观遗传失调，然后将细胞恢复到正常状态，科学家们发现基因组的部分功能仍然失调。这种现象会诱发一种肿瘤状态，这种肿瘤状态会自主维持并继续发展，即使导致肿瘤的信号已经恢复，这些细胞的癌变状态仍会保持在记忆中。这些结论将于2024年4月24日发表在《自然》杂志上，为肿瘤学开辟了新的治疗途径。说明在人类遗传学研究所（法国国家科学研究中心/蒙彼利埃大学）工作。表观遗传学研究的是在相同的 DNA 序列下，不同基因表达谱的遗传机制。基因组被定义为细胞或生物体内所含的遗传物质集合，也就是整个 DNA 序列。科学家们重点研究了被称为多聚核蛋白的表观遗传因子，它们调控着关键基因的表达，在许多人类癌症中都出现了失调。当这些蛋白被实验性地移除时，目标基因的活性就会被打乱：一些基因可以激活自身的转录并自我维持。当多聚核糖蛋白重新整合到细胞中时，一部分基因会对这些蛋白产生抗性，并在细胞分裂过程中保持失调，从而使癌症继续发展。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的 访问：NordVPN 立减 75% + 外加 3 个月时长 另有NordPass密码管理器 约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有 23 对一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体 X 和 Y即总共 46 对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量92 条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（Sergi Regot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（Connor McKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明 DNA 正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种 CDK 在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现 CDK 4 和 CDK 6 的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK 2 也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约 90% 的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有 5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止 APC 在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

科学家发现不良饮食与癌症之间缺失的联系

科学家发现不良饮食与癌症之间缺失的联系 新的研究发现，一种与不健康饮食或不受控制的糖尿病有关的化学物质可能会随着时间的推移增加患癌症的风险；新的证据揭示了肿瘤的一种新的发展方式。新加坡国立大学（NUS）的研究人员发现了一些新的见解，这些见解可以阐明癌症风险与不健康饮食以及与营养不良有关的糖尿病等其他常见疾病之间的联系。这些发现对于制定促进健康老龄化的癌症预防策略也很有希望。在 Ashok Venkitaraman 教授的领导下，新加坡国立大学新加坡癌症科学研究所（CSI Singapore）和新加坡国立大学杨潞麟医学院癌症研究中心（N2CR）的科学家们与新加坡科学技术研究局（A*STAR）的同事们共同开展了这项突破性研究。新加坡癌症研究所所长文基塔拉曼教授解释说："癌症是由我们的基因与饮食、运动和污染等环境因素相互作用造成的。这些环境因素是如何增加患癌风险的，目前还不是很清楚，但如果我们要采取预防措施，帮助我们更长久地保持健康，那么了解其中的联系是至关重要的。"一种与糖尿病、肥胖症和不良饮食习惯有关的化学物质会增加患癌风险研究小组首先研究了因从父母那里继承了一份有问题的癌症基因BRCA2而面临罹患乳腺癌或卵巢癌高风险的病人。他们证明，这些患者的细胞对甲基乙二酸的影响特别敏感，而甲基乙二酸是细胞分解葡萄糖以产生能量时产生的一种化学物质。研究表明，这种化学物质会导致我们的DNA发生故障，而这正是癌症发展的早期预警信号。研究小组的研究还表明，那些没有遗传到错误的 BRCA2 基因拷贝但甲基乙二酸水平可能高于正常水平的人，如糖尿病或糖尿病前期患者（这与肥胖或不良饮食习惯有关），也会积累类似的警示信号，表明患癌症的风险较高。Venkitaraman 教授解释说："我们的研究表明，甲基乙二酸水平高的患者患癌症的风险可能更高。甲基乙二酸很容易通过血液中的 HbA1C 检测出来，它有可能被用作一种标志物。此外，高水平的甲基乙二酸通常可以通过药物和良好的饮食习惯来控制，这就为采取积极措施预防癌症的发生提供了途径。"该研究的第一作者、N2CR研究员孔立人博士补充说："我们开始这项研究的目的是了解哪些因素会增加易患癌症家庭的风险，但最终发现了一个更深层次的机制，即基本能量消耗途径与癌症发展之间的联系。这些发现提高了人们对饮食和体重控制在控制癌症风险方面的影响的认识。"肿瘤形成的新机制有趣的是，研究小组的工作还修正了一个由来已久的关于某些防癌基因的理论。这一理论被称为克努德森"两击"范式（Knudson's 'two-hit' paradigm），最早提出于 1971 年，当时有人提出，在癌症发生之前，这些基因必须在我们的细胞中永久失活。新加坡国立大学的研究小组现在发现，甲基乙二酸可以暂时使这些防癌基因失活，这表明反复出现的不良饮食习惯或未控制的糖尿病会随着时间的推移"累加"而增加患癌风险。这一新知识很可能会改变这一领域未来的研究方向。研究小组的重要发现于 2024 年 4 月 11 日发表在生物医学研究领域最具影响力的科学杂志之一《细胞》上。下一阶段的研究在新发现的基础上，研究人员计划开展进一步研究，以了解代谢紊乱（如糖尿病或不良饮食）是否会影响新加坡和其他亚洲国家的癌症风险。研究小组还希望找出他们所发现的新陈代谢、饮食和癌症之间联系的新机制，从而开发出更有效的方法来预防或推迟癌症的发生。编译自/scitechdaily ... PC版： 手机版：

牛津大学科学家发现早期癌症检测的关键蛋白质 确诊前7年多就可检测到

牛津大学科学家发现早期癌症检测的关键蛋白质 确诊前7年多就可检测到 由英国癌症研究中心（Cancer Research UK）资助、牛津人口健康中心（Oxford Population Health）开展的两项研究发现，血液中的蛋白质有可能在癌症确诊前七年就提醒人们癌症的存在。研究人员确定了与19种不同癌症类型相关的618种蛋白质，其中包括在癌症确诊前至少7年采集血样的人体内发现的107种蛋白质。研究小组发现，这些蛋白质可能在癌症的最早期阶段就参与其中，从而可以预防癌症。他们认为，其中一些蛋白质可用于比目前更早地检测癌症。将来，这将有助于在更早的阶段治疗或完全预防癌症。英国癌症研究中心正在资助研究人员寻找癌症的最早征兆，这也是该中心通过研究预防癌症的长期战略的一部分。在这些研究中，研究小组使用了一种名为蛋白质组学的强大技术。蛋白质组学使科学家能够在一个时间点上分析组织样本中的大量蛋白质，了解它们之间的相互作用，并发现不同组织样本中蛋白质的重要差异。在第一项研究中，科学家们分析了英国生物库中的血液样本，这些样本来自 44000 多人，其中有 4900 多人后来被诊断出患有癌症。研究小组利用蛋白质组学分析了每人一份血液样本中的 1463 种蛋白质。他们比较了被确诊为癌症和未被确诊为癌症的人的蛋白质，寻找他们之间的重要差异，并找出哪些蛋白质与癌症风险有关。科学家们还发现了癌症确诊前三年血液中存在差异的 182 种蛋白质。在第二项研究中，科学家们研究了 30 多万个癌症病例的基因数据，深入探讨了哪些血液蛋白与癌症的发展有关，哪些可以成为新疗法的目标。科学家发现，血液中的 40 种蛋白质会影响一个人罹患 9 种不同癌症的风险。虽然改变这些蛋白质可能会增加或减少人们患癌的几率，但科学家们也发现，在某些情况下，这可能会导致意想不到的副作用。不过，研究小组强调，他们还需要做进一步的研究，以找出这些蛋白质在癌症发展中的确切作用、哪些蛋白质是最可靠的检测指标、可以开发哪些检测方法来在临床上检测这些蛋白质，以及哪些药物可以靶向这些蛋白质。牛津人口健康研究所高级营养流行病学家、第一项研究的共同第一作者凯伦-帕皮尔（Keren Papier）博士说："为了挽救更多癌症患者的生命，我们需要更好地了解癌症早期发生了什么。来自数千名癌症患者的数据揭示了血液中的蛋白质如何影响我们的癌症风险，这确实令人兴奋。现在，我们需要深入研究这些蛋白质，看看哪些蛋白质可以可靠地用于预防。"共同第一作者约书亚-阿特金斯博士说："我们与生俱来的基因以及由这些基因产生的蛋白质对癌症的发生和发展有着巨大的影响。感谢成千上万向英国生物库提供血液样本的人，我们正在建立一幅更全面的图景，了解基因如何在多年内影响癌症的发展。"牛津人口健康研究所高级分子流行病学家、第一篇论文的资深作者和第二篇研究报告的第一作者卡尔-史密斯-伯恩博士说："我们已经预测了人体可能对针对特定蛋白质的药物做出的反应，包括许多潜在的副作用。在进行任何临床试验之前，我们已经掌握了一些早期迹象，知道哪些蛋白质可能会因为意外的副作用而成为我们避免使用的靶点。这项研究让我们离利用靶向药物预防癌症的目标更近了一步这曾经被认为是不可能的，但现在却更容易实现了。"牛津大学人口健康研究所高级分子流行病学家、这两项研究的资深作者露丝-特拉维斯（Ruth Travis）教授说："要想预防癌症，我们就必须了解导致癌症早期发展的因素。这些研究非常重要，因为它们提供了许多有关多种癌症的病因和生物学特性的新线索，包括对癌症确诊前几年发生的事情的深入了解。我们现在拥有的技术可以对数千个癌症病例中的数千种蛋白质进行研究，确定哪些蛋白质在特定癌症的发展过程中起作用，哪些蛋白质可能对多种癌症类型有共同的影响"。英国癌症研究中心研究与创新执行主任 Iain Foulkes 博士说："预防癌症意味着要注意疾病最早的预警信号。这意味着要进行深入细致的研究，找到我们应该密切关注的分子信号。这项研究的发现是向提供预防性疗法迈出的关键性的第一步，而预防性疗法是让人们过上更长、更美好的生活，远离癌症恐惧的最终途径。"编译来源：ScitechDailyDOI: 10.1038/s41467-024-48017-6DOI: 10.1038/s41467-024-46834-3 ... PC版： 手机版：