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研究提醒:生酮饮食真的会加速衰老 这种饮食方式最初用于治疗难治性癫痫,近年来被越来越多的人滥用于减肥和瘦身。然而,最新的一项研究表明,这种饮食方式可能会加速细胞衰老。研究人员通过小鼠试验发现,长达21天的生酮饮食会导致小鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官的细胞衰老。在实行了6个月生酮饮食的人类志愿者中,也观察到了类似的细胞衰老和多种相关的促炎分泌因子水平增加现象。细胞衰老是指细胞的功能逐渐受损,最终导致组织和器官的老化和功能下降。这对身体健康和长寿可能会有负面影响。研究人员还尝试更换生酮饮食中不同的脂肪来源,但仍旧观察到了细胞衰老的增加。这表明,生酮饮食本身可能与细胞衰老有直接关联,而不仅仅是某种特定成分导致的结果。此外,生酮饮食导致的细胞衰老比例与一些组织损伤模型中报告的比例相似,这进一步强调了生酮饮食可能对身体健康造成的潜在风险。那么,生酮饮食到底是如何导致细胞衰老的呢?研究人员发现,生酮饮食诱导了一种名为p53的蛋白的活化,这是一种与细胞衰老和肿瘤抑制有关的蛋白。p53的活化会引发细胞衰老,从而导致器官和组织功能的下降。这些研究结果引发了人们对生酮饮食安全性和长期影响的关注。虽然生酮饮食在短期内可能能够帮助人们减肥,但其对健康的潜在影响需要引起足够的重视。因此,对于正在追求健康减肥的朋友来说,选择饮食方式要慎重考虑,并且应该在专业人士的指导下进行。科学的健康饮食应该是多样化的,包含适量的碳水化合物、蛋白质和脂肪,以确保身体获得全面的营养,同时避免潜在的健康风险。 ... PC版: 手机版:

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研究:高脂肪饮食会加速肿瘤生长 近日发表在美国《国家科学院学报》周刊的一项研究发现,高脂肪饮食会增加小鼠肠道中一种细菌的数量,并抑制它们的免疫系统,加速肿瘤生长。 新华社报道,此前,科研人员已知肥胖和某些癌症之间存在关联。来自中国中山大学孙逸仙纪念医院的一个研究团队以乳腺癌患者的肠道细菌为研究对象,从医院61名患者身上提取了组织和粪便样本。结果发现,身体质量指数(BMI)超过24的女性体内的脱硫弧菌水平高于BMI低于24的女性。 随后,研究人员在小鼠实验中发现,摄入高脂肪食物的小鼠体内有更多的脱硫弧菌,并且髓源性抑制细胞的水平升高,这类细胞能够抑制免疫细胞应答。 研究人员还发现,高脂肪饮食的小鼠血液中的亮氨酸水平也高于正常饮食的小鼠。当研究人员用能杀死脱硫弧菌的抗生素治疗小鼠后,小鼠体内的髓源性抑制细胞和亮氨酸水平恢复了正常。这一发现表明,高水平的脱硫弧菌和免疫系统被抑制是相关的。 为了进一步验证小鼠实验中的发现,研究人员又从乳腺癌患者身上采集了血液样本。结果显示,那些BMI超过24的患者体内的亮氨酸水平更高,髓源性抑制细胞更多。研究人员表示,这一发现可能为乳腺癌的治疗提供新思路。 高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式,比如植物中的核桃、芝麻、花生,油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。 2024年5月18日 3:08 PM

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新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老 日本科研人员的一项新研究显示,细胞膜受损除了导致细胞的死亡或自我修复外还有第三种可能导致细胞衰老。 新华社报道,细胞膜是细胞的一层厚约五纳米的“防护外壳”,相当于肥皂泡厚度的二十分之一。这层薄膜易受机体活动损伤,也具有自我修复能力。一直以来,人们认为细胞在细胞膜受损后,要么修复要么死亡。 日本冲绳科学技术大学院大学的研究人员开发了一种诱导芽殖酵母细胞和人体成纤维细胞的细胞膜损伤的方法。通过全基因组测序筛选等检测,研究人员发现细胞膜损伤限制了芽殖酵母细胞的复制能力;在成纤维细胞中,细胞膜损伤会导致细胞过早衰老。 普通细胞的分裂能力是有限的大约分裂50次后就无法再继续,随后便进入细胞衰老状态。此外,在实验室环境中,脱氧核糖核酸(DNA)损伤、端粒缩短、致癌基因激活等因素也会诱发细胞衰老。长期以来,研究界一直认为细胞衰老其实都是通过激活DNA损伤反应来诱导的。 然而,研究人员在此次研究中发现,细胞膜损伤导致细胞衰老的机制并不通过常规的激活DNA损伤反应来诱导,而是独立于此的另外机制,且细胞膜损伤导致的细胞衰老过程比激活DNA损伤反应诱导的衰老过程慢。 近年的研究显示,清除动物和人体内的衰老细胞可以改善与年龄相关的疾病。研究人员认为,该研究结果有助于制定未来增进健康、延年益寿的策略。 这一研究成果发表在新一期英国《自然·老化》杂志上。 2024年2月27日 12:18 PM

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新研究表明减少常见化学品的接触可延缓衰老 醛类物质会损害人的健康。然而,研究小组的发现表明,这些有害影响还包括衰老。这一发现的研究小组成员包括名古屋大学的冈康义、中泽由佳、岛田真由子和荻友。"DNA损伤与衰老表型有关,"冈康义说。"然而,我们首次提出了醛源性DNA损伤与早衰之间的关系。"研究人员假设,醛与衰老之间可能存在联系,因为早衰症患者(如 AMeD 综合征)体内分解醛的酶活性不足,如 ALDH2。对于健康人来说,ALDH2 对酒精的反应也很重要。当人饮用葡萄酒或啤酒时,肝脏会将酒精代谢成醛,以便将其排出体外。ALDH2 的活性对于将醛转化为无毒物质非常重要。接触甲醛后,组蛋白与 DNA(组蛋白-DPC)发生交联,导致转录等细胞过程功能失常。资料来源:Reiko Matsushita醛是有害的,因为它们与 DNA 和蛋白质高度反应。在人体内,它们会形成 DNA 蛋白交联(DPC),阻断典型的细胞增殖和维持过程中的重要酶,导致这些过程失灵和患者衰老。科学家们重点研究了由醛引起的DPC,并使用一种名为DPC-seq的方法来研究早衰症患者体内醛积累与DNA损伤之间的联系。在一系列实验中,研究人员发现,TCR 复合物、VCP/p97 和蛋白酶体参与了清除活跃转录区中由甲醛诱导的 DPC。这一点在一个同时缺乏甲醛清除过程和TCR途径的小鼠模型中得到了证实,该模型显示出更严重的AMeD综合征症状。这些过程非常重要,因为它们与醛的清除有关。这表明,早衰疾病与醛积累之间存在关联。冈康义教授对他们的研究成果的意义充满希望,通过阐明 DNA 损伤快速愈合的机制,有助于揭示了遗传早衰的部分原因。"我们的研究为了解早衰疾病的潜在机制开辟了新途径,并为治疗干预提供了潜在靶点,通过阐明醛在DNA损伤和衰老中的作用,我们为今后旨在开发新型治疗和干预方法的研究铺平了道路。由于我们尚未完全弄清AMeD综合征和Cockayne综合征的病因,治疗药物的开发工作一直没有进展。这项研究表明,患者的病理状况与细胞内产生的醛类衍生物 DPC 有关。这些结果有望有助于寻找清除醛类的化合物,从而帮助配制候选治疗药物"。这项研究的意义远不止遗传疾病,因为他们的发现表明,醛诱导的DNA损伤也可能在健康人的衰老过程中发挥作用。通过指出醛是导致衰老的物质,这项研究揭示了环境因素与细胞衰老之间错综复杂的联系。这可能会对人类的健康和寿命产生重大影响。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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