如果「用一种味道来代言一座城」,你会如何匹配?

如果「用一种味道来代言一座城」,你会如何匹配? 莉漫游的回答 纯净水、高粱、豌豆、大麦、麦麸、食用盐,这 6 种原材料在一起,让你想起了什么?你猜猜这是什么? 看到上面图片里这些长方体的东西,你又想到了什么? 其实答案就一个字:醋! 而能用醋的酸味来代言一座城市或一个省的风味,毫无疑问的就是山西! ~~ 山西,黄河以东,太行以西,但这么说山西的位置,其实很抽象。 可当你像我一样从山西最北的大同出发,一路去往山西最南的运城,山西的位置应该描述为:我相机中的山西美食 山西,北接内蒙古,一股羊肉味混着杂粮沁入了大同人的毛细血管;我相机中的山西美食 而西与陕西隔黄河相望,尤其是最南方还与河南相连的运城,那有着猪头、猪尾巴、猪蹄、猪肘的肉夹馍,在这里同样流行;我相机中的山西美食 还有东与河北相邻的长治,驴肉是他们一项特殊的饮食偏好。 所以,山西从北到南、从西往东,每个城市都因地理位置不同,而有着不同的山西风味。我吃过的糖醋丸子 但要说每个城市的灵魂风味,答案又出奇的变回了:醋的酸! 而且山西人吃醋,与喝酒一般,还讲究度数和年份! 3.5° 的醋,是最常见的。一碗面加上几滴醋,入口的面似乎就变得更顺滑了,汤也不寡了,肉也更鲜了。我吃过的肉臊子刀削面 6° 的醋,由于酸味更重一些,比较适合红烧、炖煮时来提味。比如晋菜中最经典的醋鱼,用这个酸度的醋刚刚好。 而 10° 以上的醋,对山西人来说,就是自然与时间给予的养生品,有事没事来一口,打通五脏六腑。我吃过的醋冰激凌 山西的醋味冰激凌,也算甜品界的一朵奇葩了吧,但味道还真的比想象的要好吃很多。 除此之外,我这次去山西,还体验了一次「打醋」。我的打醋经历 拿着我积攒了两天的塑料瓶,走进居民区楼下的宁化府醋屋,尝了 3°~10° 八种酸味进阶的醋后,3.9 元/斤和 20 元/斤的醋,各来了两斤背回了家。我相机里的宁化府醋屋 而当我回家把醋送给老妈,她听我说买了20 元/斤的醋后,说:你是不是傻,咱家超市里的醋 2 块一斤啊! 可当她喝了一口 20 元/斤的醋后,又说:这味儿确实不一样! 没错,醋每个城市都有,可 20 元/斤的醋,并不是每个省都有,它那时间沉淀的风味,是山西人与自然合作、与时间为友的生活滋味。 @知乎旅行 @知乎美食 via 知乎热榜 (author: 莉漫游)

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科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌 研究人员捕捉到肺癌转化的蛛丝马迹:免疫荧光图像显示,小细胞肺癌(紫粉色)在小鼠肺部的支气管(绿色)中扩散,支气管中含有残留的肺腺癌肿瘤细胞(蓝色)。图片来源:瓦默斯实验室埃里克-加德纳博士研究人员的研究结果发表在《科学》(Science)杂志上,他们发现,在从肺腺癌向小细胞肺癌(SCLC)转变的过程中,突变细胞似乎通过一种类似干细胞的中间状态发生了细胞身份的改变,从而促进了转变。"在人类患者身上研究这一过程非常困难。因此,我的目标是在小鼠模型中揭示肺腺癌向小细胞肺癌转化的内在机制,"研究带头人埃里克-加德纳博士说,他是刘易斯-托马斯大学医学教授、威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华-迈耶癌症中心成员哈罗德-瓦尔穆斯博士实验室的博士后研究员。这种复杂的小鼠模型耗时数年才开发完成并定性,但却让研究人员破解了这一难题。这项研究是与生理学和生物物理学助理教授、威尔康奈尔医学院迈耶癌症中心成员阿什利-劳格尼(Ashley Laughney)博士,以及劳格尼实验室研究生、三院计算生物学和医学项目成员伊桑-厄利(Ethan Earlie)合作进行的。瓦默斯博士说:"众所周知,癌细胞会不断进化,尤其是为了逃避有效治疗的压力。这项研究表明,新技术(包括检测单个癌细胞的分子特征)与基于计算机的数据分析相结合,可以描绘出致命癌症进化过程中戏剧性的复杂事件,揭示出新的治疗目标。"SCLC最常发生在重度吸烟者身上,但这种类型的肿瘤也发生在相当多的肺腺癌患者身上,尤其是在接受了针对一种叫做表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白质的治疗后,这种蛋白质会促进肿瘤生长。新的 SCLC 型肿瘤对抗表皮生长因子受体疗法具有抗药性,因为它们的生长是由一种新的癌症驱动因子高水平的 Myc 蛋白所推动的。为了揭示这些癌症途径之间的相互作用,研究人员设计小鼠患上了一种常见的肺腺癌,在这种癌症中,肺上皮细胞受 表皮 生长因子受体基因突变的驱动。然后,他们把腺癌肿瘤变成了SCLC型肿瘤,这种肿瘤通常来自神经内分泌细胞。为此,他们关闭了表皮生长因子受体,同时还发生了其他一些变化,包括肿瘤抑制基因Rb1和Trp53的缺失,以及已知的SCLC驱动基因Myc的增殖。表皮生长因子受体(EGFR)和Myc等癌基因是正常控制细胞生长的基因的变异形式。它们在推动癌症生长和扩散方面的作用众所周知。另一方面,抑癌基因通常会抑制细胞增殖和肿瘤发展。令人惊讶的是,这项研究表明,致癌基因的作用方式与环境有关。虽然大多数肺细胞对Myc的致癌作用有抵抗力,但神经内分泌细胞对Myc的致癌作用却非常敏感。相反,肺气囊的上皮细胞是肺腺癌的前体,它们在表皮生长因子受体突变的作用下过度生长。Laughney 博士说:"这表明,在错误的细胞类型中,'癌基因'不再像癌基因那样发挥作用。因此,它从根本上改变了我们对致癌基因的看法。"研究人员还发现了一种既不是腺癌也不是SCLC的干细胞样中间体。只有当肿瘤抑制基因RB1和TP53 发生突变时,处于这种过渡状态的细胞才会变成神经内分泌细胞。他们观察到,另一种名为Pten的肿瘤抑制因子的缺失加速了这一过程。在这一阶段,致癌基因Myc可以驱动这些中间干样细胞形成SCLC型肿瘤。这项研究进一步支持了寻找靶向Myc蛋白疗法的努力,Myc蛋白与多种癌症有牵连。研究人员现在计划利用他们的新小鼠模型进一步探索腺癌-SCLC的转变,例如详细研究免疫系统如何正常应对这种转变。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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