中大医学院研究发现书法等认知活动对协调大脑神经网络有正面影响

中大医学院研究发现书法等认知活动对协调大脑神经网络有正面影响 中大医学院研究发现，增加参与写书法等的认知活动，对协调大脑神经网络有正面影响。学者指出，书法涉及视觉、空间协调、注意力和非语言记忆等，可刺激脑部功能，鼓励长者多练习书法，预防认知障碍症。 2024-05-23 12:31:44

#视频 科学家们正将微小的人类大脑组织植入啮齿动物的大脑形成嵌合体，以研究人脑神经的运作方式，希望通过这种技术研究精神分裂症、抑

#视频 科学家们正将微小的人类大脑组织植入啮齿动物的大脑形成嵌合体，以研究人脑神经的运作方式，希望通过这种技术研究精神分裂症、抑郁症、自闭症等神经系统疾病的治疗方法。《华尔街日报》的Daniela Hernandez解释了此技术的原理、优势与发展前景，也提出了风险与伦理问题。

新冠被好多人吹成了大号流感。但是他最近后遗症的最新报道是，据研究表明，哪怕是轻症，也会造成脑神经的提前10年衰老。新冠的病毒毒素

新冠被好多人吹成了大号流感。但是他最近后遗症的最新报道是，据研究表明，哪怕是轻症，也会造成脑神经的提前10年衰老。新冠的病毒毒素会直接作用于大脑灰质层。那些味觉、嗅觉以及性功能的退化，其实都是大脑皮层的永久性损伤引起的。如果是重症或者反复感染，很有可能会造成大脑涨大或缩导致记忆力衰退，判断能力下降，最严重的情况甚至会对肯德基疯狂星期四失去兴趣。V我50证明你的大脑没有受损。

年轻一代的大脑更大了 这对痴呆症产生了影响

年轻一代的大脑更大了 这对痴呆症产生了影响 到 2020 年，全球痴呆症患者人数将超过 5500 万，预计这一数字将每 20 年翻一番。然而，痴呆症患者人数的增加很可能是人口老龄化和寿命延长的结果。2016 年由美国国立卫生研究院（NIH）资助的一项研究发现，自 20 世纪 70 年代以来，新报告的痴呆症病例逐渐减少，平均每十年减少 20%。是什么导致了这种下降？2016 年的研究考察了教育等因素对痴呆症风险的影响，发现到 2000 年代，与 70 年代相比，至少拥有高中文凭的人的痴呆症发病率下降了 44%。虽然研究注意到了教育与痴呆症之间的联系，但并没有研究潜在的原因。加州大学戴维斯分校健康中心的一项新研究或许可以解释这一点：我们的大脑现在变大了。该研究的第一作者、加州大学戴维斯分校阿尔茨海默病研究中心主任、神经学教授查尔斯-德卡利（Charles De Carli）说："一个人出生的年代似乎会影响大脑的大小，并可能影响大脑的长期健康。遗传在决定大脑大小方面起着重要作用，但我们的研究结果表明，健康、社会、文化和教育因素等外部影响也可能起到一定作用。"加州大学戴维斯分校的研究人员在目前的研究中使用了与前一项研究相同的数据集，即弗雷明汉心脏研究（FHS）。这项以社区为基础的人口研究始于 1948 年，研究对象是马萨诸塞州弗雷明汉市的 15000 多人，研究人员对三代参与者进行了调查，以确定心脏和大脑的健康趋势。1999年至2019年期间，研究人员对3226名出生于1930年至1970年的人进行了脑部核磁共振成像检查，其中女性占53%，男性占47%。所有参与者都没有认知障碍或中风病史，而中风会增加痴呆症风险。研究人员将 20 世纪 30 年代出生的人的核磁共振成像与 20 世纪 70 年代出生的人的核磁共振成像进行比较后发现，有几种大脑结构的大小在逐渐但持续地增加。其中，颅内容积（ICV）或颅骨（头盖骨）内的容积逐年增加，从 30 年代的平均 1,234 毫升/41.7 盎司增加到 70 年代的 1,321 毫升/44.7 盎司增加了 6.6%。虽然 20 世纪 70 年代的人也比 30 年代的人高，但在对身高进行调整后，ICV 的差异依然存在。研究表明，ICV 越大，表明"大脑储备"越大，从而可以预防痴呆症。白质是由数百万髓鞘化神经纤维束组成的深层脑组织白质和皮质灰质的大小也有所增加。灰质是大脑（皮层）的最外层，对精神功能、记忆、情绪和运动都很重要。中风、帕金森病和阿尔茨海默病等多种疾病都会影响灰质。白质位于灰质之下，包含数百万束神经纤维（白质之所以呈白色，是因为髓鞘包裹着神经纤维）。从 20 世纪 30 年代到 70 年代，研究人员观察到白质的体积增加了 7.7%，皮质灰质的体积增加了 2.2%。海马体的体积也增加了 5.7%，海马体的最大作用是保存短期记忆并将其转移到长期储存中。皮质表面积，也就是看起来皱巴巴的可见灰质层，增加了 14.9%。德卡利说："像我们的研究中观察到的这种较大的大脑结构可能反映了大脑发育的改善和大脑健康的提高。更大的大脑结构代表着更大的大脑储备，可以缓冲阿尔茨海默氏症和相关痴呆症等老年性脑部疾病的晚年影响。"研究人员承认遗传因素的重大影响，但认为他们的研究结果表明，早期生活环境的影响更有可能促成大脑结构的增大和痴呆症风险的降低。他们说，他们观察到的大脑体积增大可能反映了自 20 世纪 30 年代以来健康、教育和社会文化因素的改善，以及心脏病、高血压、肥胖、运动和糖尿病等可改变的痴呆症风险因素的改善。然而，这项研究的局限性在于，家庭健康调查的人群主要是非西班牙裔白人，他们身体健康，受过良好教育。因此，它不能代表更广泛的美国人口。不过，与此相对应的是这项研究的设计，它对大量参与者的大部分生命周期进行了跟踪，并跨越了近 80 年的出生日期。这项研究发表在《美国医学会神经学杂志》上。 ... PC版： 手机版：

减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元

减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元 在面对美味食物的诱惑时，控制能力较弱的个体会过度进食，久而久之导致肥胖。而控制能力较强的个体，则会合理进食，从而保持健康的体重。那么，人体究竟是如何控制自己食欲的？为什么有人减肥易反弹？许多研究人员都在研究这一作用机制。肥胖者大脑对食物的应答遭到了破坏2023 年 6 月 12 日，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心米雷耶·塞利（Mireille J. Serlie）博士团队和美国耶鲁大学医学院拉尔夫·迪莱昂（Ralph J. DiLeone）博士团队在《自然》子刊《自然-代谢》（Nature Metabolism）上发表了题为：《肥胖症患者大脑对营养物质的应答受损，且无法通过减肥逆转：一项随机交叉研究》（Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study）的研究论文，对肥胖症患者大脑应答问题开展了相关临床试验。研究团队募集 60 名志愿者参与这项临床试验，在这 60 位志愿者中，有 30 人是 BMI（体重指数，BMI=体重÷身高?）超过 30 的肥胖个体，另外 30 人是 BMI 在 18.5~25 的正常体重个体。研究人员使用饲管将两类食物（葡萄糖溶液、脂质溶液）直接输送到志愿者的胃中，然后使用功能磁共振成像（fMRI）来检查他们的大脑对这些食物的应答反应。之所以不让志愿者按照正常进食方式吃进色香味俱全的美味食物，而是把糖和脂肪用饲管直接输进胃里，是因为要规避食物的感官效应对大脑活动产生的干扰。实验中他们发现：体重正常的个体：在摄入糖和脂肪后，大脑中负责饥饿调节的几个区域，活动就减少了，可以理解为他们进一步进食的欲望降低了；肥胖的个体：在摄入糖和脂肪后，大脑中负责饥饿调节的几个区域，活动水平在摄入前和摄入后并没有检测到差异，他们进一步进食的欲望并未降低。论文作者米雷耶·塞利博士表示，他们对此感到很吃惊，因为他们原先预计胖人和标准体重的人，在摄入食物后，大脑会做出不同的应答反应，但没有想到，胖人的大脑竟然是没有反应。研究人员还做了进一步的实验，他们让这些肥胖的志愿者先减肥，花12周时间至少减掉 10% 的体重。12 周后，重复实验。结果发现，即使减了肥，他们的大脑在进食之后的表现仍然跟减肥之前差不多，在摄入糖和脂肪后，大脑中负责饥饿调节的几个区域，活动依然没有减弱，进一步进食的欲望并没有降低。这就意味着，相比于正常体重的个体，肥胖的个体大脑对食物的应答遭到了破坏，即使体重下降，这种负面影响也没有得到逆转。这也从一个角度解释了，为什么很多人减肥最终难以成功，因为他们在体重降低之后，胃口依然大开，体重又会迅速反弹。需要指出的是，这项研究具有 2 个局限性：1. 研究人员给志愿者的胃部输入糖和脂肪后约 30 分钟内，就进行了 fMRI 检查。虽然在这个时间点未能检测到肥胖个体的大脑做出的应答，但无法排除在这个时间点之后，大脑做出了应答，也就是说，无法排除这种应答只是被延迟了，而不是完全消除了；2. 参与试验的志愿者年龄都在 40 岁以上，但是对于 40 岁以下的年轻人来说，试验结果还会如此吗？肥胖人群的大脑不能正常释放多巴胺除此之外，研究人员还做了更深入的研究。由于长期以来，科学家都在研究人类究竟是怎样控制住/控制不住自己食欲的。普遍认为，食物的色香味带来的感官愉悦效应，是导致一部分人过度进食的主要诱因。但越来越多的研究表明，个体在摄食后，大脑中控制饥饿感和饱腹感的相关区域做出的应答，在调节个体的进食行为中也发挥着重要的作用。2012 年，一项对啮齿类动物的研究发现，摄入碳水化合物和脂肪都会刺激大脑内一个叫纹状体的区域释放多巴胺，获得进食愉悦感和满足感，纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用，而长期摄入高脂肪食物引发肥胖后，可能会抑制纹状体的反应。本文报道的论文作者则进一步研究了肥胖是否会导致大脑纹状体的反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描成像技术（SPECT），检测大脑中纹状体多巴胺的释放。发现虽然在输入葡萄糖溶液之后，肥胖者的纹状体也会正常释放多巴胺；但在输入脂质溶液之后，肥胖者的纹状体并不能正常释放多巴胺；而且肥胖者减肥成功后，也不能恢复正常的多巴胺释放。这个发现进一步表明，肥胖者大脑对食物的应答功能确实受到了破坏，这种破坏可能会导致肥胖者过度进食，以及在减肥之后容易发生体重反弹。总之，这项研究得到的结果，为人类饮食行为生理学和肥胖病理生理学提供了新的见解，并为今后开发针对肥胖者的减肥疗法提供了理论基础。肥胖的预防和控制应贯穿人的全生命周期既然“一次肥胖终身改变大脑，导致减肥易反弹”，而肥胖又与全身多种疾病息息相关，因此预防肥胖、保持健康体重，是我们每个人的一生中都需要持之以恒重视的课题。1、不同人群，健康体重标准是什么？根据《中国居民膳食指南（2022）》的建议，我国健康成年人（18~64 岁）的 BMI 正常范围是 18.5～23.9，BMI 超过 24 为超重，BMI 超过 28为肥胖。65 岁以上老年人的体重和 BMI 可以略高。6~18 岁儿童青少年则可使用《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中提供的不同性别、年龄的 BMI 标准来进行判断。上下滑动，查看更多图片截取自中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》2、如何保持健康体重？肥胖在本质上是由于人体摄入的总能量超过了人体消耗的总能量，日积月累而导致的后果。因此，在预防肥胖、保持健康体重时，“正确地吃”与“适量的动”是最重要的两个方面。在“吃”的方面：我们要秉持“平衡膳食”原则和“食不过量”原则。可以按照《中国居民平衡膳食宝塔（2022）》的结构，将谷薯类、蔬菜水果类、动物性食物、大豆类和坚果、烹调油和盐，进行合理的平衡与搭配，并控制总摄入量。在“动”的方面：-对于 6~17 岁的儿童青少年：建议每天进行至少 60 分钟中等强度到高强度的身体活动，鼓励以户外活动为主。每周进行 3 次以上的肌肉力量训练。减少静坐、躺卧的静态行为，每次静态行为持续不要超过1小时，每天视屏时间累计小于 2 小时。-对于 18~64 岁的成年人：建议每周进行 150~300 分钟中等强度或 75~150 分钟高强度有氧活动，或等量的中等强度和高强度有氧活动的组合，每周进行 2 次以上的肌肉力量训练。肥胖的预防和控制，应贯穿人的全生命周期，需要政府、社会、家庭和个人的共同努力。建议全社会关注健康问题，形成健康生活的理念，从备孕期、孕期就开始关注，从一个人的婴幼儿期、儿童少年青年时期，就要预防和控制肥胖，成年后更应注意吃动平衡，保持健康的体重。最后，祝大家都能拥有健康的身体！ ... PC版： 手机版：

研究人员制造出混合大脑：让一个物种的神经元帮助另一个物种

研究人员制造出混合大脑：让一个物种的神经元帮助另一个物种 大鼠（红色）和小鼠（绿色）神经元的混合体在混合大脑中形成了环形气味处理中心什么是混合大脑？听起来像是科幻电影情节中的东西或者是史蒂夫-马丁主演的80年代古怪喜剧但它实际上是两个物种细胞的结合，发育成一个完整的功能性大脑。因此，杂交脑通过创建"合成"神经回路来恢复受损或退化大脑的功能，对于推动再生神经科学的发展非常重要。在哥伦比亚大学欧文医学中心研究人员领导的一项新研究中，大鼠干细胞在发育初期就被引入到小鼠细胞中，从而产生了利用整合的大鼠细胞嗅觉的小鼠大脑。哥伦比亚大学瓦格罗斯内外科医学院遗传学和发育学教授、该研究的共同通讯作者克里斯汀-鲍德温（Kristin Baldwin）说："我们拥有漂亮的培养皿细胞模型和称为器官组织的三维培养物，它们都有各自的优点。但它们都无法让你确定细胞是否真正发挥了最高水平的功能。这项研究开始向我们展示，我们如何扩大大脑的灵活性，使其能够容纳来自人机界面或移植干细胞的其他类型的输入。"大鼠-小鼠嵌合体的制作示意图 Throesch 等人研究人员将大鼠胚胎干细胞植入小鼠胚泡（受精卵分裂而成的细胞团），然后将胚泡移植到代孕小鼠妈妈的子宫内发育。尽管在进化过程中存在差异（大鼠大脑发育较慢，体积较大），但研究人员观察到，大鼠细胞与小鼠神经元同步生长。在成熟的大鼠-小鼠或嵌合体中，大鼠细胞整合成整个小鼠大脑的神经回路，并与小鼠神经元形成活跃的连接。鲍德温说："几乎在整个小鼠大脑中都能看到大鼠细胞，这让我们相当惊讶。它告诉我们，插入的障碍很少，这表明许多种小鼠神经元都可以被类似的大鼠神经元取代。"接下来是测试大鼠细胞的功能能力，以及它们是否能取代受损的小鼠神经元。研究人员开发了小鼠模型，这些小鼠的嗅觉神经元（OSNs）在基因上有缺陷或被消融，即被破坏，而嗅觉神经元是检测和传递气味信息的神经元。他们发现，大鼠细胞拯救了小鼠大脑。鲍德温说："我们在每个小鼠笼子里都藏了一块饼干，结果非常惊讶地发现，它们能通过大鼠神经元找到饼干。"然而，与OSN被破坏的小鼠相比，OSN被基因沉默（即神经元存在，只是不工作）的小鼠找到饼干的成功率较低。这表明，增加替代神经元并非"即插即用"。如果想获得功能性替代神经元，可能需要清空闲置在那里的功能障碍神经元，这可能是某些神经退行性疾病的情况，也可能是自闭症和精神分裂症等神经发育障碍的情况。研究人员在研究中遇到的一个问题是，大鼠细胞随机分布在不同的小鼠体内，这阻碍了他们将研究扩展到其他神经系统。目前，他们正试图找到驱动插入细胞发育成特定细胞类型的方法，这可能会提供更高的精确度。扫清这一障碍将为创造具有灵长类神经元的混合大脑铺平道路，这将帮助我们更接近了解人类疾病。这项研究发表在《细胞》杂志上。 ... PC版： 手机版：