《远去的父亲：阿尔茨海默病和我们》

《远去的父亲：阿尔茨海默病和我们》 简介：本书提供了关于远去的父亲：阿尔茨海默病和我们的深度解析，涵盖其发展背景、核心概念以及实际应用。通过真实案例与科学研究，帮助读者理解其重要性，并掌握相关技能或知识点。适合对该主题感兴趣的读者，让你在短时间内提升认知，拓宽思维边界。 标签：#远#远去的父#知识#学习 文件大小：NG 链接：

抗阿尔茨海默病药在中国医院开出首方

抗阿尔茨海默病药在中国医院开出首方 今年1月，中国国家药监局（NMPA）批准了由日本制药公司卫材和美国渤健共同研发的新药“仑卡奈单抗注射液”（商品名：乐意保/Leqembi），适应证为用于治疗由阿尔茨海默病引起的轻度认知障碍和阿尔茨海默病轻度痴呆。据此前报道，目前该药物尚未进入医保，患者自费一年的治疗费用约18万元人民币。“阿尔茨海默病又称‘脑海中的橡皮擦’，被医学界视为一座难于攀登的高峰。它是一种慢性神经退行性疾病，有效治疗方式非常有限。阿尔茨海默病的症状包括记忆障碍，失语，失用，失认以及视空间能力损害等。此外，患者的抽象思维和计算力也会损害，常伴随人格和行为的改变。这种疾病不是传染的，而是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果。阿尔茨海默病的命名来源于首次描述这种疾病的德国医生阿尔茨海默。近年来，阿尔茨海默病的研究取得了重大进展，基因技术、脑成像技术等在阿尔茨海默病的早期诊断方面发挥了重要作用，同时也为理解疾病的发生机制提供了新的视角。然而，阿尔茨海默病的确切发病机制仍不清楚，如何有效预防和治疗阿尔茨海默病仍然是科学家们需要努力探索的问题。 ... PC版： 手机版：

港科大研发出早期检测阿尔茨海默病新技术

港科大研发出早期检测阿尔茨海默病新技术 淀粉样蛋白水平的测量只能通过昂贵的脑部影像或入侵性的采集方式来实现。目前阿尔茨海默病的诊断主要通过临床观察症状，但临床症状在发病10年至20年后才出现，此时病情已发展至中晚期，患者难以获得有效治疗。港科大团队最近研发了一项血液测试，能以高准确度及早检测出阿尔茨海默病和轻度认知障碍。团队证实了该项血液检测在区分阿尔茨海默病患者、轻度认知障碍患者和认知正常人群方面的准确度高，并可检测到大脑淀粉样蛋白病理。此外，港科大开发的血液测试可同时检测21种与阿尔茨海默病相关的血液蛋白生物标志物的水平变化，从而更准确检测阿尔茨海默病和轻度认知障碍，并密切监测病情发展。带领这项研究的港科大校长、香港神经退行性疾病中心主任叶玉如表示，港科大团队开发的阿尔茨海默病血液检测简单、高效且入侵性低，可用于筛选合适的患者进入临床试验和药物治疗，并用于密切监测病情进展和药物反应。该研究由港科大与英国伦敦大学学院等机构合作。有关研究结果近日刊载于国际权威科学期刊《阿尔茨海默病与认知障碍症：阿尔茨海默病协会期刊》。 ... PC版： 手机版：

日本正式批准阿尔茨海默病新药上市

日本正式批准阿尔茨海默病新药上市 日本厚生劳动省正式批准阿尔茨海默病新药“仑卡奈单抗”（Lecanemab，商品名LEQEMBI）的生产和销售，预计该药最快将于今年年内被纳入医保并投入使用，成为首款通过去除致病物质来抑制阿尔茨海默病病情发展的治疗药物。 共同社报道，Lecanemab是一款抗体药物，由日本药剂商卫材与美国药剂商百健合作开发。它能与患者脑内堆积的“β淀粉样蛋白”结合并将其去除，用药方式为每两周输液一次。 这款药物适用于早期阿尔茨海默病患者，以及前一阶段的轻度认知障碍人士。报道称，这类病患在日本国内大概有500万至600万人，据卫材预估，实际使用这款药物的人数约有其中的1%。 根据临床试验，Lecanemab抑制症状恶化、延缓病情进展的效果为27%，但用药者并不能期待以此达到病情减退和根治的效果。该药也有出现脑水肿和脑溢血等副作用的报告。 美国于7月6日正式批准这款药物上市，一年疗程的售价高达2万6500美元（约3万6200新元）。共同社称，日本也将开始进入定价程序，但可能的高昂价格令人担忧。

礼来阿尔茨海默病新药 Kisunla 获美国 FDA 批准

礼来阿尔茨海默病新药 Kisunla 获美国 FDA 批准 礼来公司当地时间 7 月 2 日表示，美国食品和药物管理局（FDA）已批准 Kisunla 用于治疗有阿尔茨海默病早期症状的成人患者。第一年的费用为 32000 美元。如果大脑斑块降至最低水平，医生可以选择停药，该公司称，在大约一年后的试验中，许多人都停止了治疗。Kisunla 获批的消息公布后，礼来竞争对手渤健盘中一度下跌 2.8%。

梅奥诊所的新研究揭示了阿尔茨海默病的分子线索

梅奥诊所的新研究揭示了阿尔茨海默病的分子线索 梅奥诊所的研究人员及其合作者发现了这种功能障碍的独特分子特征，有可能为这种疾病带来新的诊断和治疗方法。他们的研究成果发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。"这些特征很有可能成为捕捉阿尔茨海默病大脑变化的新型生物标记物，"资深作者、佛罗里达州梅奥诊所神经科学系主任、梅奥诊所阿尔茨海默病遗传学和内表型实验室负责人、医学博士Nilüfer Ertekin-Taner说。为了开展这项研究，研究小组分析了梅奥诊所脑库中的人类脑组织，以及已发表的数据集和合作机构的脑组织样本。研究队列包括 12 名阿尔茨海默病患者和 12 名未确诊阿尔茨海默病的健康患者的脑组织样本。所有参与者都捐献了自己的组织用于科学研究。研究人员说，利用这些数据集和外部数据集，研究小组分析了六个以上脑区的数千个细胞，使这项研究成为迄今为止对阿尔茨海默病血脑屏障最严格的研究之一。他们重点研究了脑血管细胞（占大脑细胞类型的一小部分），以研究与阿尔茨海默病有关的分子变化。他们特别研究了在维持血脑屏障方面发挥重要作用的两种细胞类型：维持血管完整性的大脑"守门员" - 周细胞，以及它们的支持细胞 - 星形胶质细胞，以确定它们是否以及如何相互作用。他们发现阿尔茨海默病患者的样本显示出这些细胞之间的交流发生了改变，这种改变是由一对分子介导的，这对分子被称为VEGFA和SMAD3，前者能刺激血管生长，后者则在细胞对外部环境的反应中发挥着关键作用。研究人员利用细胞和斑马鱼模型验证了他们的发现，即血管内皮生长因子水平升高会导致大脑中SMAD3水平降低。研究小组使用了阿尔茨海默病患者捐献者和对照组捐献者的血液和皮肤样本中的干细胞。他们用VEGFA处理这些细胞，观察它对SMAD3水平和整体血管健康的影响。VEGFA处理导致脑周细胞中SMAD3水平下降，表明这些分子之间存在相互作用。研究人员说，血液中SMAD3水平较高的捐献者血管损伤较小，阿尔茨海默病相关结果较好。研究小组说，还需要更多的研究来确定大脑中的SMAD3水平如何影响血液中的SMAD3水平。研究人员计划进一步研究 SMAD3 分子及其对阿尔茨海默病的血管和神经退行性结果，并寻找其他可能参与维持血脑屏障的分子。编译自/ScitechDailyDOI: 10.1038/s41467-024-48926-6 ... PC版： 手机版：