新研究发现用670纳米红光照射背部15分钟可降低血糖水平

新研究发现用670纳米红光照射背部15分钟可降低血糖水平根据伦敦城市大学和伦敦大学学院的一项新研究，用特定频率的红光照射人的背部15分钟，可以降低血糖水平。研究人员发现，670纳米（nm）的红光能刺激线粒体（细胞内的微小动力室）产生能量，从而增加葡萄糖的消耗。特别是，在摄入葡萄糖后，它能使血糖水平降低27.7%，并使最大葡萄糖峰值降低7.5%。虽然这项研究是在健康人身上进行的，但这种非侵入性、非药物技术有可能对餐后糖尿病控制产生影响，因为它可以减少体内血糖的破坏性波动，而这种波动会导致衰老。对蓝光照射的担忧这项研究还强调了对人类健康的长期重大影响，包括长时间暴露在蓝光下可能导致的血糖失调。鉴于LED照明的显著地位，以及LED发出的光线偏向光谱的蓝色一端而很少是红色这一事实，作者认为这可能是一个潜在的公共健康问题。该研究发表在《生物光子学杂志》上。线粒体利用氧气和葡萄糖产生富含能量的核苷三磷酸腺苷（ATP），为重要的细胞过程提供能量。先前的研究已经证实，波长在大约650-900纳米之间的长波光（从可见光到近红外）可以增加线粒体产生的ATP，从而降低血糖，改善动物的健康/延长寿命。论文作者、城市大学健康与心理科学学院神经生物学高级讲师迈克尔-波纳（MichaelPowner）博士和伦敦大学洛杉矶分校眼科研究所神经科学教授格伦-杰弗里（GlenJeffery）教授还表示，ATP产量的提高会引起信号变化，并传递到全身。这种效应是指在癌症治疗中，对原发性肿瘤进行特定照射可导致位于身体不同部位的继发性肿瘤缩小的现象。同样，在以前的研究中，选择性照射小鼠背部的670纳米光被证明能改善ATP，从而改善帕金森病模型和糖尿病视网膜病变模型的症状。研究方法和结果为了探究670纳米红光对血糖的影响，研究人员招募了30名健康参与者，然后将他们随机分为两组：15人在670纳米红光组，15人在安慰剂（无光）组。他们没有已知的代谢疾病，也没有服用药物。然后，研究人员要求参与者进行口服葡萄糖耐量测试，并在接下来的两小时内每隔15分钟记录一次血糖水平。在饮用葡萄糖前45分钟接受红光照射的人在两小时内的血糖峰值和血糖总量都有所降低。该研究的主要作者波纳博士说："很明显，光线会影响线粒体的功能，从而在细胞和生理层面上影响我们的身体。我们的研究表明，我们可以利用15分钟的红光照射来降低进食后的血糖水平。虽然这篇论文只在健康人身上进行了研究，但它有可能对今后的糖尿病控制产生影响，因为它可以帮助减少饭后体内可能造成损害的葡萄糖峰值"。杰弗里教授说："太阳光在红光和蓝光之间保持平衡，但我们现在生活在一个蓝光占主导地位的世界，因为虽然我们看不到，但LED灯却以蓝光为主，几乎没有红光。这就降低了线粒体的功能和ATP的产生。因此，我们的内部环境缺乏红色。长期暴露在蓝光下，如果没有红光，就有可能中毒。蓝光本身就会对生理产生严重影响，会导致血糖紊乱，长此以往，可能会引发糖尿病，损害健康。""1990年以前，我们使用的都是白炽灯，这种灯还可以，因为它的蓝光和红光的平衡与阳光相似，但在人口老龄化的情况下，改用LED灯可能会给健康带来定时炸弹。这在一定程度上可以通过多晒太阳来纠正。"编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1422514.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1422514.htm

研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病

研究发现益生菌治疗可降低胰岛素抵抗并预防糖尿病了解胰岛素抵抗胰岛素是胰腺针对血糖释放的一种激素。正常情况下，胰岛素帮助糖分进入肌肉和肝脏，以便肌肉和肝脏利用能量。当一个人出现胰岛素抵抗时，就意味着胰岛素无法发挥其作用，因此会有更多的糖分留在血液中，胰腺也会继续制造更多的胰岛素。胰岛素抵抗可导致肥胖、糖尿病前期和全面爆发的2型糖尿病。研究显示，肠道细菌以毛螺菌（梭菌）为主的人，胰岛素抵抗水平往往较高，粪便中的单糖含量也较高。而杆菌科细菌较多的人往往胰岛素抵抗较低，粪便中的单糖含量也较低。资料来源：理化学研究所肠道细菌的作用人类的肠道是数以万亿计细菌的家园，其中许多细菌会分解我们吃下的碳水化合物，否则这些碳水化合物将无法被消化。虽然许多人都认为这种现象与肥胖和糖尿病前期有关，但由于细菌种类繁多，而且缺乏代谢数据，因此事实仍不清楚。理化学研究所的大野和他的团队通过综合研究解决了这一问题，并在此过程中发现了一种可能有助于减轻胰岛素抵抗的细菌。主要发现最初，他们对300多名成年人在定期体检时提供的粪便中能检测到的代谢物进行了研究。他们将这种代谢组与从这些人身上获得的胰岛素抵抗水平进行了比较。"我们发现，较高的胰岛素抵抗与粪便中过多的碳水化合物有关，"大野说，"尤其是葡萄糖、果糖、半乳糖和甘露糖等单糖。"接下来，他们描述了研究参与者肠道微生物群的特征及其与胰岛素抵抗和粪便碳水化合物的关系。胰岛素耐受性较高的人的肠道中含有较多的毛螺菌（Lachnospiraceae）分类目的细菌，而不是其他分类目的细菌。此外，包含毛螺菌的微生物群与粪便碳水化合物过多有关。因此，以其为主的肠道微生物群与胰岛素抵抗和粪便中单糖过多有关。同时，与其他类型的细菌相比，肠道中含有更多类杆菌属细菌的参与者的胰岛素抵抗和单糖水平较低。小鼠实验研究小组随后开始研究细菌对培养物和小鼠新陈代谢的直接影响。在培养过程中，类杆菌消耗的单糖与胰岛素抗性高的人粪便中发现的单糖种类相同，其中Alistipesindistinctus菌种消耗的单糖种类最多。研究小组在肥胖小鼠体内观察了不同细菌对血糖水平的影响。他们发现，A.indistinctus（另枝菌属）能降低血糖，减少胰岛素抵抗和小鼠可获得的碳水化合物量。影响和未来展望这些结果与人类患者的研究结果一致，对诊断和治疗具有重要意义。正如Ohno解释的那样："由于与胰岛素抵抗有关，肠道拉赫诺斯拉氏菌的存在可能是糖尿病前期的良好生物标志物。同样，使用含有缈菌的益生菌治疗可能会改善糖尿病前期患者的葡萄糖耐受不良状况"。虽然目前大多数非处方益生菌都不含本研究中发现的细菌，但Ohno敦促人们在使用这些益生菌时要谨慎。"这些发现需要在人体临床试验中得到验证，然后我们才能推荐任何益生菌作为治疗胰岛素抵抗的药物"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380625.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1380625.htm

新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题

新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题一项新动物研究表明，糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生。这项新研究结果准确地说明了某些肠道细菌如何保护人们免受高脂肪饮食的有害影响，以及饮食中的糖如何破坏这些保护机制。高脂肪、高糖饮食会引发各种健康问题，这当然不是什么重大新闻。但随着科学家对我们肠道中数万亿细菌影响我们总体健康的方式有了更多的了解，我们也在收集一些独特的见解以了解不良的饮食选择到底是如何导致特定的健康问题。在这项新研究中，研究人员首先关注高脂肪、高糖饮食对小鼠微生物组的影响，另外还关注了一种特定的免疫细胞。这些免疫细胞被称为Th17，是T细胞的一个专门子集，用来帮助保护肠道免受某些致病细菌的侵害。低水平的Th17细胞则跟代谢性疾病和炎症状况有关。该项目的首席研究员IvayloIvanov表示：“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对‘坏’脂质的吸收，它们减少了肠道炎症。换句话说，它们保持肠道健康并保护身体不吸收致病脂质。”那么当喂食高脂肪、高糖饮食时，小鼠肠道中的Th17细胞发生了什么？这些动物迅速发展出代谢性疾病的几个特征如体重增加、葡萄糖不耐受，另外还显示出肠道Th17细胞的减少。但更具体地说，研究人员发现Th17水平的降低是由于饮食引起的肠道微生物组的变化。已知能促进Th17的细菌被其他种类的肠道细菌所取代。而特别是糖似乎增加了有害肠道细菌的数量并最终降低了Th17的水平。有意思的是，Ivanov指出，只要动物保留高水平的已知诱导Th17的肠道细菌，脂肪饮食就不会导致负面的代谢影响。Ivanov说道：“糖消除了丝状细菌，保护性Th17细胞因此而消失。当我们给小鼠喂食无糖高脂肪饮食时，它们保留了肠道Th17细胞并完全受到保护从而不会发展成肥胖症和糖尿病前期，尽管它们吃的卡路里数量相同。”然而通过从小鼠饮食中去除糖而获得的任何代谢健康益处只有在存在Th17诱导性肠道细菌的情况下才明显。如果没有这种特定的微生物组成，调整后的高脂肪、低糖饮食的动物仍会增加体重并出现代谢综合征。Ivanov补充道：“这表明，一些流行的饮食干预措施如尽量减少糖类，可能只对那些在其微生物群中拥有某些细菌群的人有效。”据Ivanov介绍称，一些人可能从有助于提高Th17诱导肠道细菌水平的益生菌中受益。但由于小鼠的微生物群与人类不同，目前还不清楚到底什么类型的细菌是最佳的，即使有了这些知识，有针对性的益生菌也只能在临床医生可以确定一个人需要这些特定微生物的情况下才有用。或者从这些发现中得到的最明显的启示是，饮食中的糖可能导致代谢问题的方式之一是通过改变肠道中的Th17水平。Ivanov推测，未来Th17将被直接作为治疗目标，而不是试图调控细菌的中间人。“我们的研究强调，饮食、微生物群和免疫系统之间的复杂互动在肥胖症、代谢综合征、2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。它表明，为了获得最佳健康，重要的是不...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1310727.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1310727.htm

长期喝白开水 VS 长期喝茶的人：到底谁的身体更健康?

长期喝白开水VS长期喝茶的人：到底谁的身体更健康?长期喝白开水的人身体健康有什么优势？白开水、瓶装水是生活中我们喝得较多的饮水，清淡解渴、无色无味。因为没有糖、咖啡因、任何色素添加剂等，所以不会对身体造成额外的负担。不过，虽然白开水极其普通，但对人体的生理机理具有重要的调理作用，包括维持生理平衡、促进新陈代谢等。身体状态好：白开水在维持体内水分平衡、保障身体细胞正常功能方面发挥着重要作用。它是体温调节、营养物质运输以及废物排出等生理过程的关键参与者。同时，白开水不含任何添加剂，这意味着它不会对身体产生额外的负担，也最安全。新陈代谢好：我们身体里各种器官代谢、生化反应的过程都离不开水分。充足的水分摄取，对于维持人体新陈代谢的正常运作具有不可或缺的作用。水分能够有效地促进体内的新陈代谢过程，进而有助于维持健康的体重和体型。心脏更健康：2022年3月，《欧洲心脏杂志》上发表了一项研究表明，每天补充足够的水分可以降低患心衰的风险，并减缓心脏功能的下降。研究人员解释，我们每天喝水，血液中的“血清钠”就会发生变化。而如果每天饮用足够的水，则可以降低血液中的“血清钠”，更有利于心脏健康。不容易便秘：大部分的便秘患者大多都存在喝水量不足的情况。因为粪便在肠道内停留时间过长，其所含水分被肠道大量吸收，使大便变得难以排出。便秘的人喝水最好是大口大口地喝（即喝满口），吞咽动作快一些，这样水能够尽快地到达结肠，同时刺激肠蠕动，改善便秘的症状。很少有结石：很多尿路结石的发生都和饮水不足有关，长期保持一个健康的喝水习惯能有效预防各类结石。而多喝水能冲洗尿路，有利于预防结石形成，以及促使尿石排出。痛风风险低：喝水对预防痛风的发生也起着至关重要的作用。嘌呤易溶于水，痛风患者多喝水是有好处的，有利于尿酸的排出，预防尿酸肾结石，延缓肾脏进行性损害。感冒好得快：感冒发烧时，一句“多喝水”可不是什么敷衍的话，多喝水确实对感冒有一定缓解作用，补充体液流失，避免虚脱。另外，多喝水还能促使出汗和排尿，加速体内细菌和病毒快速排出。长期喝茶的人身体健康有什么优势？生活中爱喝茶的大有人在，红茶、绿茶、白茶、乌龙茶、茉莉花茶……很多“茶友”都有自己的独特喜好。患癌风险低：2020年发表在《营养学进展》上的一项研究发现：喝茶真的可以预防癌症，尤其是口腔癌。同时饮用各种茶与胃癌、结直肠癌、胆道癌、肝癌等多种癌症的风险降低有关。茶叶的防癌效果主要与所含茶多酚类物质有关，而这一物质会在发酵过程中被茶叶中的多酚氧化酶所氧化，导致其含量降低。就防癌效果来说：绿茶、白茶，不发酵或轻微发酵的效果最佳。死亡风险低：2022年美国国家卫生研究院发表在《内科医学年鉴》上的一项研究，对50万人随访研究发现，每天喝≥2杯茶的人，全因死亡风险比不喝茶的人低9%-13%。“三高”风险低：对于爱喝茶的人来说，还有一个好消息是喝茶可以调节“三高”。2021年5月，中华医学会主办的《中华老年医学杂志》刊发了一项综述研究《饮茶与老年代谢综合征关系的研究进展》中指出，喝茶可以调节老年人群的“代谢综合征”。研究指出，茶叶中富含对人体有益的多酚类物质，如儿茶素具有抗氧化、降低血压、降低血糖并改善胰岛素抵抗、降低血脂水平、减少体脂形成等诸多功效。心血管病风险低：2018年发表在《美国心脏协会杂志》的一项研究发现，喝茶有助于降低心血管疾病风险。长期坚持饮茶的人高密度脂蛋白胆固醇（好胆固醇）水平下降得更慢，心血管疾病的风险降低8%。患老年痴呆风险低：2022年发表在《自然》子刊上的一项研究结果显示，与不喝茶的人相比，喝茶可使患老年痴呆症的风险降低16%。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1425861.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1425861.htm

新研究发现昆虫蛋白质可减缓体重增加并改善健康状况

新研究发现昆虫蛋白质可减缓体重增加并改善健康状况新研究发现，在小鼠的高脂肪饮食中用黄粉虫代替传统蛋白质可为健康带来诸多益处，包括减少体重增加和改善胆固醇。虽然西方社会对食用昆虫还有些犹豫，但昆虫是一种环境可持续的蛋白质来源。除了增加膳食纤维，营养学家还建议在体重管理计划中多吃优质蛋白质。这项研究的主要作者凯利-斯旺森（KellySwanson）说："我们从早些时候对公鸡的研究中得知，黄粉虫是一种优质、易消化的蛋白质来源，而且在环境上具有可持续性。"斯旺森的研究小组给小鼠喂食高脂肪饮食（46%的热量来自脂肪）和酪蛋白（一种来自乳制品的蛋白质），喂食12周后，小鼠改吃替代蛋白质。另一组是对照组，在整个实验过程中食用含酪蛋白的瘦肉食物。到引入黄粉虫时，高脂饮食组已经肥胖并出现了代谢综合征，这是一种增加心脏病发作、中风、糖尿病和其他健康问题风险的疾病。凯利-斯旺森（KellySwanson）发现黄粉虫蛋白可以减缓肥胖小鼠的体重增加并改善血液代谢物。资料来源：L.BrianStauffer，伊利诺伊大学随后，小鼠开始食用两种类似于面粉的粉末状干黄粉虫，以替代饮食中50%或100%的酪蛋白。在食用实验饮食8周期间和之后，研究小组测量了体重、身体成分、血液代谢物以及肝脏和脂肪组织的基因表达。与摄入高脂肪膳食和酪蛋白的小鼠相比，黄粉虫蛋白并没有使肥胖小鼠的体重减轻，但它们的体重增加速度减慢了。其益处远不止于此。斯旺森说："这并不是体重减轻的情况；它们只是通过黄粉虫减缓了体重增加的速度。更重要的影响是改善了他们的血脂状况。他们的低密度脂蛋白（即所谓的'坏胆固醇'）下降了，而高密度脂蛋白（即'好胆固醇'）上升了。从基因表达的角度来看，炎症减少了，一些脂质和葡萄糖代谢基因发生了改变。并非一切都是积极的，但从新陈代谢的角度来看，他们的情况更好了。"其中一些益处可能与甲壳素有关，甲壳素是一种构成昆虫外骨骼的纤维材料。斯旺森说，虽然甲壳素的作用还没有得到很好的研究，但它似乎像纤维一样，能刺激肠道中有益微生物的活动。他正在撰写另一篇论文，研究黄粉虫对小鼠微生物群的影响。其他研究也评估了替代蛋白质对小鼠肥胖体重的控制作用，但大多数研究都使用了基因改变的小鼠，这种小鼠无论如何都会保持肥胖。斯旺森的研究小组有意使用"野生型"小鼠，这样它们就能像许多人类一样通过饮食增加体重。但人类准备好接受黄粉虫蛋白了吗？斯旺森说："对于西方社会的许多人来说，吃昆虫是不太正常的，但有些人几千年来一直依赖昆虫蛋白质。随着蛋白质短缺成为现实，昆虫餐或许还有用武之地。"不过，目前黄粉虫蛋白尚未获得美国食品和药物管理局的批准。对昆虫好奇的人可以试试蟋蟀粉，根据《食品、药品和化妆品法》，蟋蟀粉可以用于食品中。斯旺森说："你看不到腿或类似的东西，这看起来只是一种面粉，不会对食品的口味或其他特性产生负面影响。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1385617.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1385617.htm

研究发现四种肠道疾病与帕金森病风险增加有关

研究发现四种肠道疾病与帕金森病风险增加有关这些沉积物在这两个地方都能找到，因此德国解剖学家海科-布拉克（HeikoBraak）和他的同事们推测，当外来物质通过鼻子或胃肠道系统进入人体，并通过迷走神经进入中枢神经系统时，就会引发帕金森氏症。虽然布拉克的假说仍存在分歧，但之前的研究已经为其提供了支持。现在，亚利桑那州梅奥诊所的研究人员开展了一项大规模研究来验证这一假说，调查胃肠道状况与罹患帕金森病风险之间的关联。研究人员利用美国全国电子病历网络TriNetX的数据，将24624名被诊断为不明原因的帕金森病患者与那些被诊断为阿尔茨海默病（19046人）或脑血管病（23942人）等其他神经系统疾病的患者，以及24624名未患有上述疾病的对比组患者进行了比较。首先，将患有帕金森病的人与其他组别中的人进行年龄、性别、种族和民族以及诊断时间的匹配，以比较他们在被诊断患有帕金森病之前平均六年内出现在电子病历中的肠道疾病的频率。随后，研究人员以另一种方式检验了布拉克的假设，即把所有被诊断患有18种肠道疾病中任何一种的参与者分成不同的组别。这些组中的人与患有特定肠道疾病的人进行配对，并对他们的病历进行为期五年的监测，以了解其中有多少人患上了帕金森病或其他神经系统疾病。这两项分析表明，与其他神经系统疾病相比，四种肠道疾病与帕金森病诊断风险的增加有关。具体来说，胃瘫（胃排空延迟）、吞咽困难（吞咽困难）和便秘都与诊断前五年内患帕金森病的风险增加一倍以上有关。无腹泻的肠易激综合征（IBS）与风险增加17%有关。虽然炎症性肠病和迷走神经切断术（切除迷走神经以治疗消化性溃疡）都与罹患帕金森氏症的风险增加无关，但在阿尔茨海默病或脑血管疾病发病前，这两种疾病的发病率更高。有趣的是，研究人员发现切除阑尾对帕金森氏症有保护作用，这促使研究人员质疑阑尾在帕金森氏症疾病过程中的潜在作用。由于这项研究是观察性的，因此不能确定肠道疾病与帕金森氏症之间的因果关系。研究人员也意识到这项研究存在一些局限性，即监测时间相对较短，医疗记录中的诊断信息可能不完整。尽管如此，他们还是得出结论认为，这项研究的发现对于诊断髓性角化病非常重要。研究人员说："这项研究首次建立了大量观察证据，表明临床诊断不仅包括便秘，还包括吞咽困难、胃瘫和无腹泻的肠易激综合征，这些诊断可能会特别预测帕金森病的发展。"该研究发表在《肠道》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1379977.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1379977.htm