工作焦虑?可能是无糖饮料导致的 还会遗传给后代 研究已登PNAS

工作焦虑?可能是无糖饮料导致的还会遗传给后代研究已登PNAS阿斯巴甜。此种添加剂广泛存在于所谓“无糖”的饮料(比如可乐)、酸奶、口香糖、糕点、果冻中。它们以低热量健康之名,吸引都市打工人支付更高价格。但科研人员发现,阿斯巴甜将导致大脑内的恐惧焦虑调节区域(杏仁核)发生变化,继而造成焦虑。且相关变化不仅发生于阿斯巴甜服用者,还会遗传给后代。事情还不算完,研究还指出——即便安全剂量的阿斯巴甜,照样会出现问题。这…….对于广大控糖党们,真是有点麻了……目前,相关研究已有不少网友关注。有人表示自己戒断无糖可乐3周,果真没感到焦虑:所以,科学家如何揭示其中问题?答案就在实验过程中。阿斯巴甜如何引发焦虑?作为使用量最大的代糖物质之一,阿斯巴甜(也被称为:甜味素)食用影响一直被研究者们关注。该物质1981年获得美国审批机构FDA批准使用,到今天,年产量超过3000吨,存在于超过5000种食品中,摄入者涵盖老人、儿童、孕妇、糖尿病患者、减肥人士等群体。△阿斯巴甜化学结构图源:wiki目前在美国FDA规定下,阿斯巴甜安全摄入量是每日每单位kg体重50mg,欧盟为40mg。阿斯巴甜口服后将分解为天冬氨酸、苯丙氨酸和甲醇。这其中,苯丙氨酸因能通过特定反应产生单胺类神经递质,进而,影响大脑情绪状态和记忆能力,是科研工作者的重点关注对象。但在过去研究中,阿斯巴甜对大脑单胺类神经递质影响乃至抑郁状况、记忆能力影响并未达成共识。此番研究正是针对该问题。值得一提的是,“阿斯巴甜是否致癌”也尚未达成共识。△阿斯巴甜一般为白色颗粒或粉末图源:wiki此番实验中,科学家以小鼠为受体,通过物种之间剂量转换,让部分小鼠饮用含有FDA批准含量15%阿斯巴甜的水,即浓度为0.03%。还有一个低浓度组,摄入0.015%浓度阿斯巴甜水。最后再设一个对照组,该组中的小鼠只饮用普通饮用水。投喂数周后,科研者再来观察它们的变化。这当中,测试其情绪的方式是旷场实验(OFT),将小鼠放置在全新开阔网格环境中心,观察其运动状况、足迹、尿便次数等维度数据,评价情绪状态。△图源:any-maze结果显示,饮用阿斯巴甜水后,从第六周开始,雄性小鼠表现出明显焦虑,其在旷场实验(OFT)中,在中心停留的时间明显低于对照组(下方左图)。雌雄小鼠从第8周也有明显不同于对照组的表现,同样,在场地中心停留时间变少(下方右图)。科研者又研究了雄性小鼠的足迹,也能看出,饮用不同浓度阿斯巴甜水的小鼠,均更倾向于贴着墙边运动。随后,科研工作者用地西泮(一种缓解治疗焦虑的药物)注射方式,看看药物是否缓解饮用阿斯巴甜实验组的小鼠情绪。结果发现,注射药物后小鼠活动轨迹明显地更靠近中心(下图右)。作为对照,注射生理盐水的实验组小鼠活动倾向并无太大变化(下图左):更进一步,科学家观察了阿斯巴甜如何影响大脑杏仁核。针对饮用0.03%浓度阿斯巴甜水12周的小鼠,通过RNA测序以及定量PCR检测,科研团队发现,小鼠大脑杏仁核中的谷氨酸能和GABA(γ-氨基丁酸)能突触均发生显著变化。此种变化使得杏仁核从兴奋-抑制平衡转向兴奋,进而诱发焦虑情绪。△实验发现,实验组小鼠差异表达基因集中在谷氨酸能突触及GABA能突触通路科研团队还观察了阿斯巴甜的跨代影响。让饮用阿斯巴甜水的雄性小鼠与普通雌性小鼠一同饲养12周,繁殖产生第一代,该过程中,不再饲喂含阿斯巴甜水。继续通过旷场实验观察焦虑状态,结果发现,相比普通小鼠,阿斯巴甜雄性小鼠第一代子孙仍表现出更强的焦虑倾向。无论雌雄,这些后代在旷场实验中,在场地中心停留时间相对更短(下方左图)。且即便到第三代,此种影响仍会出现。(下方左图)研究团队本次研究团队来自佛罗里达州立大学脑修复中心。主要作者有SaraK.Jones。目前在该机构攻读生物医学科学专业博士,社交媒体显示,她专注于跨代际遗传研究。另一位作者为DeirdreM.McCarthy。她是该校生物医学科学系和大脑修复中心研究人员,研究方向主要为发育和行为神经科学。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341973.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1341973.htm

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焦虑症缓解在望:科学家们发现了关键基因四分之一的人一生中至少有一次受到影响,焦虑症的发生是相当普遍的。严重的心理压力可以激活杏仁核神经元的遗传、生化和结构改变--杏仁核是大脑中与压力产生的焦虑有关的部分。这可能导致焦虑症的发展,包括惊恐发作和创伤后应激障碍。然而,目前可用的抗焦虑药物的疗效很低,超过一半的病人在治疗后没有得到缓解。在开发强效抗焦虑药物方面取得的成功也很有限,这是由于目前医学界对焦虑的神经回路和导致与压力有关的神经精神状态的分子事件了解不足。在这项研究中,科学家们试图确定大脑中支撑焦虑的分子事件。他们专注于一组分子,在动物模型中被称为miRNAs。这组重要的分子在人脑中也有发现,它能调节控制杏仁核中细胞过程的多种目标蛋白。在急性应激之后,该团队发现一种叫做miR483-5p的分子在小鼠杏仁核中的数量增加。重要的是,研究小组表明,增加的miR483-5p抑制了另一个基因Pgap2的表达,Pgap2反过来驱动了大脑中神经元形态的变化和与焦虑有关的行为。研究人员共同表明,miR-483-5p作为一个分子制动器,抵消了压力诱导的杏仁核变化,促进焦虑的缓解。发现一个新的杏仁核miR483-5p/Pgap2途径,大脑通过该途径调节对压力的反应,是发现新的、更有力的、急需的焦虑症治疗方法的第一块垫脚石,将加强这一途径。该研究的主要作者之一、布里斯托尔大学生理学、药理学和神经科学学院的MRC研究员和神经科学讲师ValentinaMosienko博士说:"压力可以触发一些神经精神疾病的发作,其根源在于遗传和环境因素的不利组合。虽然低水平的压力被大脑的自然调整能力所抵消,但严重或长期的创伤经历可以克服应激反应的保护机制,导致抑郁症或焦虑症等病症的发展。""miRNAs在战略上准备好控制复杂的神经精神疾病,如焦虑症。但是它们用来调节应激反应和易感性的分子和细胞机制直到现在还基本上是未知的。我们在这项研究中发现的miR483-5p/Pgap2途径,其激活发挥了减少焦虑的作用,为开发人类复杂精神疾病的抗焦虑疗法提供了巨大潜力。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364205.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1364205.htm

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研究发现肠道微生物组可能是调节体温的一个因素这项研究揭示了肠道微生物组在调节体温方面被忽视的作用,这可能是在过去一个半世纪观察到的平均基础体温下降的原因。这项研究由密歇根大学医学院医学博士罗伯特-迪克森领导的研究小组进行,利用入院的败血症患者的健康记录,对小鼠进行实验,调查肠道细菌组成、温度变化和健康结果之间的关系。败血症是身体对威胁生命的感染的反应,可导致体温的急剧变化,其轨迹与死亡率有关。医疗实践表明,住院的败血症患者在体温反应方面有很大的差异,这种差异可以预测他们的生存机会。该研究的主要作者、内科医学系的临床讲师KaleBongers博士说:"体温是一个重要的标志,这是有原因的。它既容易测量,又能告诉我们关于身体炎症和代谢状态的重要信息"。然而,这种温度变化的原因,无论是在败血症中还是在健康状况下,都一直是未知的。Dickson说:"我们知道温度反应在败血症中很重要,因为它强烈地预示着谁能活下去和谁会死去。但我们不知道是什么驱动了这种变异,以及是否可以修改它以帮助病人。"为了尝试了解这种变异的原因,该团队分析了116名入院患者的直肠拭子。患者的肠道微生物群差异很大,证实了这是变异的一个潜在来源。"可以说,我们的病人在其微生物群中的变异比他们自己的遗传学中的变异更多,"Bongers说。"任何两个病人在他们自己的基因组中都有99%以上的相同之处,而他们的肠道细菌可能有字面上0%的重叠。"作者发现,肠道细菌的这种变化与病人在医院时的体温轨迹相关。特别是,来自厚壁菌门的常见细菌与发烧反应的增加关系最为密切。这些细菌是常见的,在不同的病人中是不同的,而且已知它们会产生重要的代谢物,进入血液并影响身体的免疫反应和代谢。为了在受控条件下确认这些发现,该团队使用了小鼠模型,将正常小鼠与缺乏微生物组的基因相同的小鼠进行比较。实验性败血症引起了常规小鼠体温的剧烈变化,但对无菌小鼠的温度反应的影响却很微弱。在有微生物组的小鼠中,温度反应的变化与在人类中发现的同一细菌家族(Lachnospiraceae)密切相关。Dickson说:"我们发现,同一种肠道细菌在我们的人类受试者和实验室小鼠中都能解释温度变化。这让我们对我们的发现的有效性充满信心,并给我们提供了一个了解这一发现背后的生物学的目标。"即使在健康状态下,没有微生物组的小鼠的基础体温也比常规小鼠低。用抗生素治疗正常小鼠也会降低其体温。该研究强调了肠道微生物组在体温中的一个未被重视的作用,并且可以解释过去150年中基础体温的降低。"虽然我们肯定没有证明微生物组的变化解释了人类体温的下降,但我们认为这是一个合理的假设,"Bongers说。"在过去的150年里,人类的遗传学没有发生有意义的变化,但是饮食、卫生和抗生素的变化对我们的肠道细菌产生了深刻的影响"。研究人员认为需要进一步研究以了解针对微生物组调节体温是否有助于改变败血症患者的结果。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1346379.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1346379.htm

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