科学家在蓝藻中发现了一种新的酶功能 有望催生更好的碳捕捉作物

科学家在蓝藻中发现了一种新的酶功能有望催生更好的碳捕捉作物5月10日发表在《科学进展》（ScienceAdvances）杂志上的这项研究展示了一种名为羧基体碳酸酐酶（CsoSCA）的酶以前未知的功能，这种酶存在于蓝藻（又称蓝绿藻）中，能最大限度地提高微生物从大气中提取二氧化碳的能力。蓝藻因其在湖泊和河流中的有毒繁殖而广为人知。但这些蓝绿色的细菌分布广泛，也生活在世界的海洋中。虽然它们会对环境造成危害，但研究人员将它们形容为"微小的碳超级英雄"。通过光合作用，它们每年在捕捉全球约12%的二氧化碳方面发挥着重要作用。蓝细菌是一组光合细菌，通常被称为"蓝藻"，尽管它们是原核生物而不是真正的藻类。从海洋、淡水到裸岩，这些生物广泛存在于各种水生和陆地环境中。蓝藻以其进行含氧光合作用的能力而闻名，这意味着它们会产生氧气作为副产品，与植物类似。这一过程对地球上的生命至关重要，因为它为大气中氧气的产生做出了重要贡献。第一作者、澳大利亚国立大学博士研究员萨沙-普尔斯福德（SachaPulsford）介绍了这些微生物捕获碳的惊人效率。Pulsford女士说："与植物不同，蓝藻有一个称为二氧化碳浓缩机制（CCM）的系统，它能固定大气中的碳并将其转化为糖，其速度明显快于标准植物和农作物物种。"CCM的核心是被称为羧基体的大型蛋白质区。这些结构负责封存二氧化碳，容纳CsoSCA和另一种叫做Rubisco的酶。CsoSCA和Rubisco两种酶协同工作，显示出CCM的高效特性。CsoSCA的作用是在羧基体内产生局部高浓度的二氧化碳，然后Rubisco可以吞噬这些二氧化碳，并将其转化为糖分供细胞食用。论文的主要作者、英国国立大学的本-朗博士说："到目前为止，科学家们还不清楚CsoSCA酶是如何受控的。我们的研究重点是揭开这个谜团，尤其是在遍布全球的一个主要蓝藻群中。我们的发现完全出乎意料。CsoSCA酶随着另一种名为RuBP的分子的旋律起舞，RuBP像开关一样激活了它。把光合作用想象成做三明治。空气中的二氧化碳是馅料，但光合作用细胞需要提供面包。这就是RuBP。""就像做三明治需要面包一样，二氧化碳转化为糖的速度取决于RuBP的供应速度。CsoSCA酶向Rubisco提供二氧化碳的速度取决于RuBP的含量。当RuBP足够多时，酶就会开启。但是，如果细胞中的RuBP用完了，酶就会关闭，从而使系统高度调整和高效。令人惊讶的是，CsoSCA酶一直蕴藏在大自然的蓝图中，等待着被发现"。科学家们说，工程作物在捕获和利用二氧化碳方面的效率更高，这将大大提高作物产量，同时减少对氮肥和灌溉系统的需求，从而极大地促进农业发展，它还可以确保世界粮食系统更能适应气候变化。Pulsford女士说："了解CCM的工作原理不仅能丰富我们对地球生物地球化学基本自然过程的认识，还能指导我们为世界面临的一些最大的环境挑战制定可持续的解决方案。"编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1430609.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1430609.htm

科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用

科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用乳腺癌细胞的图像资料来源：国家癌症研究所的癌症特写项目"许多疾病都与OGT功能有关，"担任这项新研究第一作者的LJI导师LiXiang博士说。"例如，许多研究表明OGT功能在癌症、糖尿病和心血管疾病中出现异常"。这项新研究由Li带头，并由LJI教授AnjanaRao博士和LJI助理教授SamuelMyers博士共同领导，首次表明OGT通过调节一种名为mTOR的关键蛋白来控制细胞生存。细胞依靠mTOR来保持其线粒体动力室的工作。如果没有功能性的mTOR，从蛋白质合成到细胞增殖，细胞几乎所有的基本功能都会失效。因此毫不奇怪，mTOR功能障碍也是许多疾病的一个标志。"OGT对身体的每个细胞都很重要，"Myers解释说。"由于这项研究，我们现在有了一个模型，我们可以用来在未来研究OGT的每个部分做什么"。OGT是一种叫做转移酶的酶。这种类型的酶执行一种叫做糖基化的工作，即把糖分子添加到最近合成的蛋白质中。OGT在转移酶中是独一无二的，因为它修改细胞内的蛋白质，而不是细胞表面的蛋白质或分泌的蛋白质。事实上，OGT的糖基化工作非常重要，没有它胚胎细胞就会死亡。但直到现在，科学家们对其原因还一无所知。正如迈尔斯所解释的，OGT的基本性质是使它难以研究的原因。科学家们通常通过开发缺乏这些蛋白质基因的细胞来研究酶和其他蛋白质。他们生成新的、功能失调的细胞，然后调查事情是如何出错的。但是对于OGT，这种实验在开始之前就已经结束了。因为只有单一的OGT，科学家们一直无法删除它或减少它的功能，而无需简单地杀死他们需要研究的细胞。Li说："我们知道OGT对细胞生存至关重要，但20多年来我们不知道原因。"在新的研究中，Li能够通过使用诱导系统删除OGT基因来解决这个问题。他利用小鼠胚胎干细胞，然后使用一种被称为Cre的诱导型蛋白质删除OGT的基因。这意味着细胞可以正常生长，直到科学家决定激活这一过程，之后失去OGT基因的细胞开始停止增殖并死亡。研究小组发现，删除OGT的基因导致一种名为mTOR的关键酶的功能异常增加，该酶能调节细胞代谢。删除OGT的基因也助长了细胞中一个重要但有潜在危险的过程，即线粒体氧化磷酸化。为什么线粒体氧化磷酸化如此危险？细胞中的这一过程是使细胞产生ATP（为细胞提供能量的分子）的一个微妙途径的一部分。ATP可以由糖酵解产生，也可以由线粒体氧化磷酸化产生，扰乱这种平衡会对细胞产生破坏性后果。幸运的是，OGT通过保持蛋白质合成的顺利进行和调节细胞内的氨基酸水平，保障了mTOR的活动和线粒体的健康。重要的是，研究人员在CD8+T细胞中发现了OGT的相同保护作用，这表明该酶以同样的方式在整个哺乳动物细胞类型中发挥作用，而不仅仅是在小鼠胚胎干细胞中。即使是缺乏OGT的功能障碍细胞也不是永远注定的，科学家们能够使用一种称为CRISPR/Cas9的基因编辑新尖端技术来"拯救"这些功能障碍的细胞。通过观察小鼠胚胎干细胞中的第二个基因是否会恢复缺乏OGT的细胞的生长，Li发现在缺乏OGT的细胞中，mTOR和线粒体氧化磷酸化被过度激活，并且可以通过抑制其功能来拯救细胞。这对希望进一步了解OGT在体内作用的科学家来说是个好消息。Myers说："现在我们可以删除OGT的基因，同时保持细胞的活力，我们可以尝试只恢复OGT的碎片，以了解更多关于OGT如何保持细胞活力的工作。"他的新发现可能会让研究人员进一步研究OGT的作用，并有可能找到对抗异常活动的治疗目标，研究人员认为，在未来，我们希望我们的研究可以帮助阐明与癌症和其他疾病中功能失调的OGT有关的问题。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347703.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1347703.htm

科学家利用硼自由基将溶液中的氮转化为氨

科学家利用硼自由基将溶液中的氮转化为氨氮气占我们呼吸的空气的77%，因此在理论上，它几乎可以无限地用于合成氨。然而，在实践中，它只与其他元素发生极其缓慢的反应。在100多年前开发的哈伯-博世工艺中，金属催化剂加速了这种迟缓的反应。它们激活了氮气，然后在高压和高温下与氢气反应，得到氨气。温和的氨气合成氨在工业上用于生产硝酸盐化肥。当氢气被用作能源时，它也可以被用作氢气储存。迄今为止，用于固氮的微生物方法一直是为哈伯-波什工艺提出的主要的温和替代方法。然而，利用细菌进行生物技术氨的生产仍然是相当低效的。由法国图卢兹的保罗-萨巴蒂埃大学（UniversitéPaulSabatier,CNRS）的NicolasMézailles领导的一个研究小组现在发现，活性硼化合物可以非常有效地瞄准和激活分子氮。该团队解释了他们最初的想法。"我们推断，使用高能自由基可能为氮的功能化提供一个动力学和热力学上的有利途径"。研究小组的理论计算随后强调了以硼为中心的自由基是合适的候选。研究人员通过向有机卤化硼添加强还原剂来产生这些硼心自由基，由此产生的物质在室温下将分子氮转化为硼胺，而硼胺又与水酸反应，得到氯化铵。Mézailles和该团队现在描述了一种利用自由基化合物在溶液中固氮的新方法。研究人员观察到，他们产生的以硼为中心的自由基有效地分解了分子氮中稳定的三键，使得在温和条件下使分子氮功能化成为可能。这种基于自由基的方法为氨的生产开辟了进一步的可能性，而不需要依赖化石原料。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1336797.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1336797.htm

科学家发现能将有毒物质变成食物的酶

科学家发现能将有毒物质变成食物的酶现在发表在《自然-化学生物学》上的研究对象是两种海洋嗜热的甲烷菌。Methanothermococcusthermolithotrophicus（生活在65℃左右的地热沉积物中）和Methanocaldococcusjannaschii（喜欢85℃左右的深海火山）。它们通过产生甲烷获得细胞能量，并以其环境中存在的硫化物形式获得生长所需的硫。虽然硫化物对大多数生物来说是一种有毒物质，但它对甲烷菌来说是必不可少的，它们甚至可以容忍高浓度的硫化物。然而，它们的致命弱点是有毒和活性的硫化合物亚硫酸盐，它破坏了制造甲烷所需的酶。在它们的环境中，这两种被调查的生物体偶尔会接触到亚硫酸盐，例如，当氧气进入并与还原的硫化物反应时。它的部分氧化会导致亚硫酸盐的形成，因此，甲烷菌需要保护自己。但它们如何才能做到这一点呢？MarionJespersen与纯化的依赖F420的亚硫酸盐还原酶（Fsr）。黑色的颜色来自于参与反应的所有铁。实验是在厌氧室和人工光源下进行的，以保护酶不受氧气和日光的影响。资料来源：特里斯坦-瓦格纳/马克斯-普朗克海洋微生物学研究所来自德国不来梅的马克斯-普朗克海洋微生物研究所的MarionJespersen和TristanWagner，以及来自凯泽斯劳滕大学的AntonioPierik，现在提供了一个解毒亚硫酸的酶的快照。这种蝴蝶状的酶被称为依赖F420的亚硫酸盐还原酶或Fsr。它能够将亚硫酸盐转化为硫化物--一种甲烷菌生长所需的安全硫源。Jespersen和她的同事描述了该酶的工作原理。Jespersen解释说："该酶捕获亚硫酸盐，并直接将其还原为硫化物，例如，它可以被纳入氨基酸中，因此，甲烷菌不会中毒，甚至使用该产品作为其硫源。他们把有毒物质转化成了食物！"这听起来很简单。但事实上，Jespersen和她的同事们发现，他们所处理的复杂的重叠现象。"亚硫酸盐的还原有两种方式：异化和同化"，Jespersen解释说。"研究中的生物体使用了一种酶，它的构造类似于异化作用的酶，但它使用的是同化作用机制。可以说，它结合了两个世界的优点，至少对它的生活条件来说是如此"。据推测，来自异化和同化途径的酶都是从一个共同的祖先演变而来的。位于不来梅的马克斯-普朗克研究所的马克斯-普朗克研究小组微生物代谢负责人特里斯坦-瓦格纳补充说："亚硫酸还原酶是古老的酶，对全球硫和碳循环有重大影响。这种名叫Fsr的酶可能是这种古老的原始酶的一个快照，是进化过程中一个令人兴奋的回顾"。Fsr不仅开启了进化的意义，而且使我们能够更好地了解海洋微生物的迷人世界。只能在亚硫酸盐上生长的甲烷菌规避了使用危险的硫化物，即它们通常的硫磺底物。"这为研究这些重要的微生物提供了更安全的生物技术应用机会。"瓦格纳说："一个最佳的解决方案是找到一种能够还原硫酸盐的甲烷生成物，它便宜、丰富，而且是完全安全的硫源。"事实上，这种甲烷生成物已经存在，它就是Methanothermococcusthermolithotrophicus。研究人员假设，Fsr协调了这个硫酸盐还原途径的最后一个反应，因为它的中间产物之一将是亚硫酸。"我们的下一个挑战是了解它如何将硫酸盐转化为亚硫酸盐，以全面了解这些神奇的微生物的能力"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1344481.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1344481.htm

科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌

科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌研究人员捕捉到肺癌转化的蛛丝马迹：免疫荧光图像显示，小细胞肺癌（紫粉色）在小鼠肺部的支气管（绿色）中扩散，支气管中含有残留的肺腺癌肿瘤细胞（蓝色）。图片来源：瓦默斯实验室埃里克-加德纳博士研究人员的研究结果发表在《科学》（Science）杂志上，他们发现，在从肺腺癌向小细胞肺癌（SCLC）转变的过程中，突变细胞似乎通过一种类似干细胞的中间状态发生了细胞身份的改变，从而促进了转变。"在人类患者身上研究这一过程非常困难。因此，我的目标是在小鼠模型中揭示肺腺癌向小细胞肺癌转化的内在机制，"研究带头人埃里克-加德纳博士说，他是刘易斯-托马斯大学医学教授、威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华-迈耶癌症中心成员哈罗德-瓦尔穆斯博士实验室的博士后研究员。这种复杂的小鼠模型耗时数年才开发完成并定性，但却让研究人员破解了这一难题。这项研究是与生理学和生物物理学助理教授、威尔康奈尔医学院迈耶癌症中心成员阿什利-劳格尼（AshleyLaughney）博士，以及劳格尼实验室研究生、三院计算生物学和医学项目成员伊桑-厄利（EthanEarlie）合作进行的。瓦默斯博士说："众所周知，癌细胞会不断进化，尤其是为了逃避有效治疗的压力。这项研究表明，新技术（包括检测单个癌细胞的分子特征）与基于计算机的数据分析相结合，可以描绘出致命癌症进化过程中戏剧性的复杂事件，揭示出新的治疗目标。"SCLC最常发生在重度吸烟者身上，但这种类型的肿瘤也发生在相当多的肺腺癌患者身上，尤其是在接受了针对一种叫做表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白质的治疗后，这种蛋白质会促进肿瘤生长。新的SCLC型肿瘤对抗表皮生长因子受体疗法具有抗药性，因为它们的生长是由一种新的癌症驱动因子--高水平的Myc蛋白所推动的。为了揭示这些癌症途径之间的相互作用，研究人员设计小鼠患上了一种常见的肺腺癌，在这种癌症中，肺上皮细胞受表皮生长因子受体基因突变的驱动。然后，他们把腺癌肿瘤变成了SCLC型肿瘤，这种肿瘤通常来自神经内分泌细胞。为此，他们关闭了表皮生长因子受体，同时还发生了其他一些变化，包括肿瘤抑制基因Rb1和Trp53的缺失，以及已知的SCLC驱动基因Myc的增殖。表皮生长因子受体（EGFR）和Myc等癌基因是正常控制细胞生长的基因的变异形式。它们在推动癌症生长和扩散方面的作用众所周知。另一方面，抑癌基因通常会抑制细胞增殖和肿瘤发展。令人惊讶的是，这项研究表明，致癌基因的作用方式与环境有关。虽然大多数肺细胞对Myc的致癌作用有抵抗力，但神经内分泌细胞对Myc的致癌作用却非常敏感。相反，肺气囊的上皮细胞是肺腺癌的前体，它们在表皮生长因子受体突变的作用下过度生长。Laughney博士说："这表明，在错误的细胞类型中，'癌基因'不再像癌基因那样发挥作用。因此，它从根本上改变了我们对致癌基因的看法。"研究人员还发现了一种既不是腺癌也不是SCLC的干细胞样中间体。只有当肿瘤抑制基因RB1和TP53发生突变时，处于这种过渡状态的细胞才会变成神经内分泌细胞。他们观察到，另一种名为Pten的肿瘤抑制因子的缺失加速了这一过程。在这一阶段，致癌基因Myc可以驱动这些中间干样细胞形成SCLC型肿瘤。这项研究进一步支持了寻找靶向Myc蛋白疗法的努力，Myc蛋白与多种癌症有牵连。研究人员现在计划利用他们的新小鼠模型进一步探索腺癌-SCLC的转变，例如详细研究免疫系统如何正常应对这种转变。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1420151.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1420151.htm

科学家设计一种无需抗生素就能治疗炭疽病的酶

科学家设计一种无需抗生素就能治疗炭疽病的酶在2001年的"美洲炭疽"袭击中，致癌孢子被邮寄给新闻机构和国会议员，至少有22人患病，5人死亡。时至今日，研究人员同样还在对付这种细菌的抗生素耐药变体，这也是一个日益令人担忧的问题。现在，一个团队已经在创建一种可能在不使用抗生素的情况下治疗小鼠感染的疗法方面取得了进展，正如今天（2022年9月14日）《ACS传染病》杂志上所报道的那样。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1316187.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1316187.htm