Lars Tvede:未来神经损伤可以通过电子设备修复

LarsTvede:未来神经损伤可以通过电子设备修复12月17日,《逃不开的经济周期》作者LarsTvede预测了未来技术将如何改变人类的生活和经济,他表示,在2024年,手持皮肤扫描仪实际上是你的手机。你可以随时查看皮肤上的任何症状,它会告诉你是否应该进行治疗。在2027年,神经损伤可以通过可降解的电子设备修复。你即使从马上摔下来,颈椎骨折,也可以恢复行动。在2028年,脑部扫描可以诊断精神疾病。在2029年,商业上推出了逆转疫苗,用于治疗1型糖尿病。在2030年,患者将由微型机器人进行手术。在2052年,因为越来越多的人会进行液体生物采样,我们将得到这些庞大的数据库。

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非处方抗组胺药可修复多发性硬化症引起的神经损伤

非处方抗组胺药可修复多发性硬化症引起的神经损伤在自身免疫性疾病多发性硬化症(MS)中,身体的免疫系统会攻击覆盖神经的保护性髓鞘,造成不可逆转的损伤并破坏大脑与身体之间的交流。髓磷脂的分解——称为脱髓鞘——会导致严重程度从麻木和刺痛到失明和瘫痪的症状。任何MS治疗的目标都是逆转脱髓鞘,这将恢复正常的神经功能并减少或预防长期残疾。目前的治疗方法不是逆转脱髓鞘过程,而是侧重于疾病的自身免疫方面,阻止免疫细胞进入髓磷脂或以其他方式减轻身体的炎症反应。现在,来自加州大学旧金山分校的研究人员发现了一种名为clemastine的非处方抗组胺药,它可以逆转对髓鞘的损伤,而且,他们还发现了一种可以衡量药物有效性的生物标志物。这一切都取决于一种叫做“髓鞘水部分”或MWF的机体部分。它被困在包裹在大脑神经周围的髓磷脂层之间的水不能像漂浮在脑细胞之间的水那样自由移动。MWF测量髓鞘水与脑组织总水含量的比率,并指示髓鞘完整性。研究人员检查了参加ReBUILD试验的50名MS患者,他们被分为两组:第一组在研究的前三个月接受氯马斯汀,第二组仅在第三至第五个月接受,并给予安慰剂开始。他们使用磁共振成像(MRI)测量了患者胼胝体中的MWF,胼胝体是连接大脑左右两侧的神经纤维束,髓鞘致密。研究人员发现,在第一组中,参与者接受抗组胺药后髓鞘水增加,并持续增加直至停药。在第二组中,服用安慰剂时髓鞘水减少,服用氯马斯汀时髓鞘水增加。研究人员还指出,明显的髓鞘再生发生在可见MS病变以外的区域,即髓鞘受损或结疤的区域。根据他们的发现,他们说使用MRI测量胼胝体的MWF变化应该被用作评估髓鞘再生疗法的标准生物标志物。该研究的通讯作者AriGreen说:“这是第一个在MRI上记录的慢性神经系统疾病大脑修复的例子。这项研究提供了第一个直接的、经过生物学验证的、基于成像的证据,证明氯马斯汀诱导的髓鞘修复。这将为未来髓鞘再生疗法的研究设定标准。”该研究的结果证实了之前加州大学旧金山分校使用相同的50名参与者进行的一项研究的结果,该研究发现氯马斯汀减少了延迟的神经信号传导。研究人员说,氯马斯汀刺激负责制造髓磷脂的干细胞分化,并提供了一种不关注免疫系统的治疗多发性硬化症的替代方法。但是,虽然结果很有希望,但他们表示仍需要对治疗进行微调。“在我们可以使用的剂量下,氯马斯汀只能部分有效,”格林说。“它可以起到镇静作用,这对MS患者来说尤其不利。我们希望能开发出更好的药物,但氯马斯汀已被证明是显示髓鞘再生可能性的工具。”未来,研究人员计划研究氯马斯汀治疗早产儿脑损伤的潜力,这些早产儿经常遭受髓鞘损伤。该研究发表在美国国家科学院院刊上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1365197.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1365197.htm

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科学家在小鼠体内发现关键蛋白质有望彻底改变神经修复过程索尔克研究所的研究人员发现,蛋白质Mitf是小鼠周围神经系统修复过程中的关键介质,这表明这是一个很有希望的新治疗靶点。在美国,每年有300多万人受到周围神经病变的影响,由于大脑和脊髓以外的神经受损,他们会感到疼痛和失去知觉。导致这种病症的原因有很多,包括糖尿病、外伤、遗传疾病和感染。索尔克研究所的科学家在小鼠身上发现了一项关于修复周围神经病变中受损神经的重大发现。他们发现,蛋白质Mitf能激活神经系统中特化的许旺细胞的修复功能。这一发现最近发表在《细胞报告》(CellReports)杂志上,它可能为旨在加强修复过程和有效治疗周围神经病变的创新疗法铺平道路。资深作者塞缪尔-普法夫(SamuelPfaff)教授说:"我们想知道,在急性创伤、遗传性疾病或退行性疾病等不同情况下,是什么机制控制着周围神经的损伤反应。我们发现,许旺细胞是神经中保护和支持神经元轴突的特殊细胞,它们进入修复状态的途径是由蛋白质Mitf介导的。"左起SamuelPfaff和LydiaDaboussi。资料来源:索尔克研究所外周神经系统由所有神经组成,这些神经从大脑和脊髓分支出来,为我们提供全身的感觉。外周神经中有许多细胞类型,但普法夫和他的团队重点研究的是神经元和许旺细胞(Schwanncell),前者在整个神经系统中传递信息,后者则保护健康的神经元并修复受损的神经元。考虑到由大脑和脊髓组成的中枢神经系统无法修复损伤,外周神经系统修复损伤的能力就显得尤为重要。然而,人们对这一壮举的机制仍然知之甚少。小鼠坐骨神经横截面。资料来源:索尔克研究所为了揭示许旺细胞是如何分化并开始修复周围神经损伤的,研究人员研究了夏科玛利牙病(CMT)小鼠模型,这是一种遗传性神经病。第一作者莉迪亚-达布西(LydiaDaboussi)曾是普法夫实验室的博士后研究员,现任加州大学洛杉矶分校助理教授。她表示:"我们的研究结果表明,Mitf开启的基因程序可以修复这些慢性疾病情况下造成的一些损伤,而当关闭这些程序时,疾病症状会变得更糟。"在患有CMT的小鼠身上,研究人员注意到,完成修复的许旺细胞核中含有高水平的Mitf--那里储存着如何成为许旺细胞以及如何进行修复的遗传指令。在研究Mitf和许旺细胞之间的这种关系时,他们发现Mitf在感知到神经元损伤之前一直在许旺细胞的细胞质中。然后,损伤促使Mitf从细胞的细胞质转移到细胞核,并在那里指导许旺细胞进行修复。为了验证Mitf在创建修复许旺细胞中的重要性,研究人员将Mitf完全移除。在创伤和CMT病例中,神经修复在缺少Mitf的情况下都会停止--这证明Mitf是外周神经修复和再生所必需的。达布西认为,Mitf就像一个灭火器。它一直存在于许旺细胞中,直到损伤发生时才被发现。而当损伤发生时,Mitf就会准备就绪,立即开启细胞的修复功能。最令人惊讶的是,Mitf竟然能在像CMT这样的慢性疾病中协调这些修复功能。索尔克大学本杰明-H-刘易斯讲座教授普法夫说:"利用许旺细胞修复程序在治疗慢性疾病方面具有巨大潜力。通过靶向治疗,我们有可能促使更多的许旺细胞修复周围神经损伤,并推动慢性病患者完成这些修复。此外,既然我们已经更好地掌握了修复机制,我们就可以看看是否也有可能启动脑干和脊髓的修复"。未来,研究人员希望更具体地研究糖尿病神经病变--最常见的周围神经病变。他们还希望探索加强这种修复途径的治疗方法,以创造更多的许旺细胞来修复损伤,无论损伤的来源是创伤、遗传还是长期发展。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1401437.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1401437.htm

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