【巴克莱：对比特币的长期生存能力仍然持乐观态度】

【巴克莱：对比特币的长期生存能力仍然持乐观态度】巴克莱(BCS)银行表示，它对比特币(BTC)的长期生存能力仍然持乐观态度，并将比特币矿商CoreScientific(CORZ)视为“加密生态系统中一流的杠杆游戏”。对于矿工来说，加密货币的冬天显然是艰难的，随着今年比特币价格暴跌超过50%，而电价飙升和资本枯竭，他们的利润率缩水。尽管存在这种困难的宏观背景，但巴克莱认为Core在当前水平上具有令人信服的风险/回报。巴克莱以增持评级和3美元的目标价开始对Core的报道。根据FactSet的数据，该股有9个买入评级，12个月的平均目标价为5.97美元。

研究发现卵巢癌细胞可以抵抗化疗甚至还能加强邻居的生存能力

研究发现卵巢癌细胞可以抵抗化疗甚至还能加强邻居的生存能力化疗主要针对快速分裂的癌细胞，这使得缓慢分裂的静止细胞难以治疗。来自匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心医院的研究人员观察到，静止细胞不仅能承受积极的药物干预，它们还能分泌一种称为follistatin的蛋白质，减缓邻近细胞的分裂速度，使这些细胞也更具抵抗力。皮特大学医学教授、妇女癌症研究中心联合主任、该研究的共同作者罗纳德-巴卡诺维奇博士说："我认为静止的癌细胞就像菊花的黄色中心，而邻近的细胞则是周围的白色花瓣。作为对化疗的回应，静止细胞分泌的Follistatin就像一个信号，保护整个花朵。当化疗停止时，Follistatin水平下降，细胞又开始增殖，几乎就像一个晴雨表，说'条件好，可以生长'，这可能解释了为什么卵巢癌经常会很快复发。"研究小组发现，在小鼠和实验室培养的人类细胞中，静止的细胞在化疗药物的作用下提高了其Follistatin的产量。然后他们观察到follistatin停止了周围分裂细胞的生长，以帮助它们在治疗中生存。当研究人员阻断这种蛋白质的分泌时，对周围细胞的屏蔽作用就消失了，它们又容易受到化疗的影响。巴卡诺维奇博士说："我们认为静止的细胞会产生一些因素使自己对化疗有抵抗力，但事实上它们也会保护它们的邻居并放大化疗抵抗力，这一点令人惊讶。如果这些邻居中的一些人自己学会了静止，这反过来又保护他们自己的邻居，那么越来越多的抗性细胞将持续存在，并导致癌症复发"。美国癌症协会估计，2023年将有近2万名妇女接受卵巢癌诊断。虽然手术和化疗是有效的，特别是在早期阶段，但超过70%的患者在接受治疗后会看到他们的癌症复发，在这一点上，它很少可以治愈。"如果我们能够逆转化疗抵抗，并且更少的病人复发，我们也许能够提高治愈率，即使这种方法对20%的患者有效，那也是巨大的，因为每年大约有14000名患者死于卵巢癌。"研究小组还比较了化疗前后的卵巢癌患者的样本，发现治疗后，Follistatin水平立即增加了一倍或两倍。研究人员相信，人体试验可能会导致抑制Follistatin的治疗，使化疗更加有效。早些时候，Follistatin与改善接受化疗的肺癌患者的结果有关。"对我来说，这项研究最令人兴奋的是，我们在24小时内看到了患者对化疗的这种令人难以置信的反应，这些数据加强了我们在小鼠身上的发现，并表明follistatin是改善卵巢癌对化疗反应的一个新目标"。该研究发表在《临床癌症研究》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347979.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1347979.htm

所谓 “人道主义区” 成生存挑战 加沙民众生活陷绝境

所谓“人道主义区”成生存挑战加沙民众生活陷绝境以军持续对加沙南部拉法发动军事行动，大量加沙民众被迫按照以军要求，逃往所谓的“人道主义区”马瓦西。然而他们到了那里才发现，这个所谓的“人道主义区”并不满足任何人道主义的生存条件。马瓦西位于汗尤尼斯西部海岸，大约有12公里长，1公里宽，面积相当于整个加沙地带的4%。此前这里只是一片沿海的荒漠，有大约9千名居民，而如今在这里已经容纳了数十万流量失所的民众。（央视新闻）

科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用

科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用乳腺癌细胞的图像资料来源：国家癌症研究所的癌症特写项目"许多疾病都与OGT功能有关，"担任这项新研究第一作者的LJI导师LiXiang博士说。"例如，许多研究表明OGT功能在癌症、糖尿病和心血管疾病中出现异常"。这项新研究由Li带头，并由LJI教授AnjanaRao博士和LJI助理教授SamuelMyers博士共同领导，首次表明OGT通过调节一种名为mTOR的关键蛋白来控制细胞生存。细胞依靠mTOR来保持其线粒体动力室的工作。如果没有功能性的mTOR，从蛋白质合成到细胞增殖，细胞几乎所有的基本功能都会失效。因此毫不奇怪，mTOR功能障碍也是许多疾病的一个标志。"OGT对身体的每个细胞都很重要，"Myers解释说。"由于这项研究，我们现在有了一个模型，我们可以用来在未来研究OGT的每个部分做什么"。OGT是一种叫做转移酶的酶。这种类型的酶执行一种叫做糖基化的工作，即把糖分子添加到最近合成的蛋白质中。OGT在转移酶中是独一无二的，因为它修改细胞内的蛋白质，而不是细胞表面的蛋白质或分泌的蛋白质。事实上，OGT的糖基化工作非常重要，没有它胚胎细胞就会死亡。但直到现在，科学家们对其原因还一无所知。正如迈尔斯所解释的，OGT的基本性质是使它难以研究的原因。科学家们通常通过开发缺乏这些蛋白质基因的细胞来研究酶和其他蛋白质。他们生成新的、功能失调的细胞，然后调查事情是如何出错的。但是对于OGT，这种实验在开始之前就已经结束了。因为只有单一的OGT，科学家们一直无法删除它或减少它的功能，而无需简单地杀死他们需要研究的细胞。Li说："我们知道OGT对细胞生存至关重要，但20多年来我们不知道原因。"在新的研究中，Li能够通过使用诱导系统删除OGT基因来解决这个问题。他利用小鼠胚胎干细胞，然后使用一种被称为Cre的诱导型蛋白质删除OGT的基因。这意味着细胞可以正常生长，直到科学家决定激活这一过程，之后失去OGT基因的细胞开始停止增殖并死亡。研究小组发现，删除OGT的基因导致一种名为mTOR的关键酶的功能异常增加，该酶能调节细胞代谢。删除OGT的基因也助长了细胞中一个重要但有潜在危险的过程，即线粒体氧化磷酸化。为什么线粒体氧化磷酸化如此危险？细胞中的这一过程是使细胞产生ATP（为细胞提供能量的分子）的一个微妙途径的一部分。ATP可以由糖酵解产生，也可以由线粒体氧化磷酸化产生，扰乱这种平衡会对细胞产生破坏性后果。幸运的是，OGT通过保持蛋白质合成的顺利进行和调节细胞内的氨基酸水平，保障了mTOR的活动和线粒体的健康。重要的是，研究人员在CD8+T细胞中发现了OGT的相同保护作用，这表明该酶以同样的方式在整个哺乳动物细胞类型中发挥作用，而不仅仅是在小鼠胚胎干细胞中。即使是缺乏OGT的功能障碍细胞也不是永远注定的，科学家们能够使用一种称为CRISPR/Cas9的基因编辑新尖端技术来"拯救"这些功能障碍的细胞。通过观察小鼠胚胎干细胞中的第二个基因是否会恢复缺乏OGT的细胞的生长，Li发现在缺乏OGT的细胞中，mTOR和线粒体氧化磷酸化被过度激活，并且可以通过抑制其功能来拯救细胞。这对希望进一步了解OGT在体内作用的科学家来说是个好消息。Myers说："现在我们可以删除OGT的基因，同时保持细胞的活力，我们可以尝试只恢复OGT的碎片，以了解更多关于OGT如何保持细胞活力的工作。"他的新发现可能会让研究人员进一步研究OGT的作用，并有可能找到对抗异常活动的治疗目标，研究人员认为，在未来，我们希望我们的研究可以帮助阐明与癌症和其他疾病中功能失调的OGT有关的问题。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347703.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1347703.htm