科学家首次发现哺乳动物传染给人类的禽流感病例

科学家首次发现哺乳动物传染给人类的禽流感病例 访问:NordVPN 立减 75% + 外加 3 个月时长 另有NordPass密码管理器 期刊文章解释说,3 月份,一名农场工人报告称没有接触过病鸟或死鸟,但接触过奶牛,他的眼睛开始出现症状,地区卫生部门采集了样本,以检测是否存在潜在的甲型流感。对样本的初步检测是在 BTRL 进行的,该实验室是位于 TIEHH 的美国疾病控制和预防中心 (CDC) 生物实验室反应网络 (LRN-B) 的一个组成部分。普雷斯利说:"这种病毒从鸟类跳到哺乳动物,这次是奶牛,然后又跳到人类,这是一件大事。这就是为什么《新英格兰医学杂志》上的这篇论文意义重大。我相信,它将为今后对病毒如何进化的大量研究奠定基础。"德克萨斯理工学院 BTRL 的参与是地区、州和联邦公共卫生合作伙伴之间伙伴关系的延续。Reinoso Webb 解释说:"作为疾控中心 LRN-B 的一部分,我们有能力对许多生物威胁和一些被认为是突发的生物威胁进行检测。"实验室的待命状态使 Reinoso Webb 和德克萨斯理工大学 BTRL 团队能够快速响应地区公共卫生机构的需求。雷诺索-韦伯深知病毒的潜在危险,因此将检测工作推向了最安全的实验室,团队也随之投入工作。在傍晚收到样本后,几小时内就向地区、州和联邦各级报告了结果。第二天,样本被送往疾病预防控制中心进行进一步检测和确认。雷诺索-韦伯说:"我们与疾病预防控制中心的电话一直打到午夜时分,讨论不同的情况和后续要求。有很多联邦报告。这是一个非常复杂的案例,尽管只有两个样本和一个病人。但我们与疾病预防控制中心进行了很好的沟通 并确保我们一切都照章办事这就是它的结构,这就是沟通应该发生的方式。"编译来源:ScitechDaily了解更多: ... PC版: 手机版:

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#泰国资讯 警告:哺乳动物中发现禽流感病毒后,避免饮用生牛奶 卫生部疾病控制局就哺乳动物中发现禽流感病毒后建议不要饮用生牛奶的报道作出了澄清。 继有报道称在哺乳动物中发现禽流感病毒后,人们警告不要饮用生牛奶后,疾病控制部门澄清说,目前禽流感A(H5N1)疫情已在奶牛、老虎和猪等哺乳动物中发现。这表明该病毒已经适应了感染哺乳动物。 全球范围内,哺乳动物禽流感疫情呈上升趋势。在邻国柬埔寨,感染禽流感的病例症状严重,死亡率高达 40-50%。 考虑到风险,泰国与柬埔寨接壤,跨境人员流动和动物贸易频繁,因此有必要在边境地区进行严格监控。 泰国已建立监测系统,监测人类、动物和野生动物的禽流感情况。疾病控制部、畜牧发展部和国家公园、野生动物和植物保护部在“同一个健康”理念下合作开展风险评估。 监测和预防措施已得到加强,范围从监测有家禽接触史的人员的呼吸道疾病,扩大到监测接触过奶牛场或动物异常死亡的人员。畜牧发展部已获悉这些措施。虽然仍允许参观动物农场或与动物互动,但必须采取适当的预防措施。 疾病控制部门警告说:“建议公众只食用彻底煮熟的食物,尤其是家禽、鸡蛋和奶制品。避免食用生食或未煮熟的食物,尤其是生牛奶,而应选择巴氏杀菌奶制品。” 避免直接接触病死家禽、猪或奶牛。接触动物后,请戴口罩和手套并彻底洗手。该部门补充说,如果在症状出现前 14 天内有过接触史,请立即就医。 欢迎订阅越南大事件频道 ↓  t.me/+84462vB88AFmMGNl 欢迎投稿爆料:@LKEEGsir

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科学家发现所有哺乳动物脑细胞共有的学习基因的新功能 对小鼠的研究可以为治疗SYNGAP1基因突变儿童的大脑发育障碍提供指导。约翰斯-霍普金斯大学医学院的神经科学家发现了SYNGAP1基因以前未知的功能,该基因的DNA序列控制着包括小鼠和人类在内的哺乳动物的记忆和学习。这一发现最近发表在《科学》(Science)杂志上,它可能会影响针对SYNGAP1突变儿童的疗法的开发,这些儿童患有一系列以智力障碍、类似自闭症的行为和癫痫为特征的神经发育障碍。一般来说,SYNGAP1 和其他基因通过制造调节突触强度(脑细胞之间的连接)的蛋白质来控制学习和记忆。研究人员说,以前人们认为SYNGAP1基因只通过编码一种蛋白来发挥作用,这种蛋白的作用类似于酶,能调节导致突触强度变化的化学反应。现在,科学家们说,他们在小鼠身上进行的实验表明,该基因编码的蛋白质的功能可能更像一种所谓的支架蛋白,它能调节突触的可塑性,或突触随着时间的推移变得更强或更弱,而与酶的活性无关。他们说,SynGAP 蛋白似乎扮演着交通管理者的角色,指挥着大脑蛋白质在突触的位置和内容。探索与实验约翰霍普金斯大学医学院神经科学和心理与脑科学布隆伯格特聘教授、所罗门-H-斯奈德神经科学系主任理查德-胡加尼尔博士和他的团队于 1998 年首次分离出SYNGAP1基因。胡加尼尔说,SynGAP 蛋白在突触中的含量非常丰富,长期以来,人们一直认为 SynGAP 的主要作用是引发调节突触强度的酶化学反应。但是,在研究 SynGAP 蛋白的过程中,休加尼尔等人开始发现,当 SynGAP 蛋白与主要的突触支架蛋白 PSD-95 发生作用时,它们具有一种奇怪的特性。它们会变成液滴,对于酶蛋白来说,这种结构转变是不寻常的。显示 SynGAP(绿色)与突触处 PSD-95 结合的神经元。图片来源:约翰霍普金斯大学医学院 Yoichi Araki 和 Rick Huganir为了弄清并理解SynGAP奇特的液体转变的目的,胡加尼尔、神经科学导师荒木洋一和胡加尼尔在约翰霍普金斯大学的研究团队设计了神经元实验,他们在SYNGAP1基因的所谓GAP结构域中插入突变,从而在不影响其结构的情况下消除SynGAP的酶功能。约翰-霍普金斯大学的研究小组发现,即使没有酶的活性,突触也能正常工作,这表明结构特性本身对 SynGAP 的功能非常重要。研究小组接下来在小鼠身上进行了相同类型的基因工程,以去除 SynGAP 的酶功能,结果发现类似:突触表现正常,突触可塑性没有问题,小鼠的学习和记忆行为也没有困难。研究小组称,这表明 SynGAP 的结构特性足以保证正常的认知行为。为了了解SynGAP的结构是如何调节突触的,科学家们对突触进行了更仔细的分析,发现SynGAP蛋白与AMPA受体/TARP复合物(加强突触的神经递质蛋白束)和PSD-95支架蛋白的结合存在竞争。实验表明,在静止状态下,SynGAP 与 PSD-95 紧密结合,不允许它与突触中的任何其他蛋白质结合。然而,在突触可塑性、学习和记忆过程中,SynGAP 蛋白会断开与 PSD-95 的连接,离开突触,并允许神经递质受体复合物与 PSD-95 结合。这使得突触变得更强,增加了脑细胞之间的传递。Huganir说:"这一系列过程并没有SynGAP典型的催化活性。相反,SynGAP 在与 PSD-95 结合时会将其束缚住,但当 SynGAP 离开这个突触时,PSD-95 就会开放,与 AMPA 受体/TARP 复合物结合。"在 SynGAP 基因突变的儿童中,突触中的 SynGAP 蛋白数量减少了一半左右。由于 SynGAP 蛋白的数量减少,PSD-95 可能会更多地与 AMPA 受体/TARP 复合物结合,从而改变神经元的连接,导致脑细胞活动增加,这就是 SynGAP 突变儿童常见的癫痫发作的特征。Huganir说,SynGAP的两种功能酶和支架蛋白的"交通管理"作用现在可能对寻找SynGAP相关神经发育障碍的治疗方法非常重要。他们的研究还表明,仅针对SynGAP的一种功能可能不足以产生重大影响。编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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