从今天起,在乌克兰,患有以下疾病者也将被动员到乌克兰武装部队的队伍中:

从今天起,在乌克兰,患有以下疾病者也将被动员到乌克兰武装部队的队伍中: - 2-c - 临床治愈的结核病; - 4-c - 病毒性肝炎,伴有轻微功能障碍; - 5-c - 无症状艾滋病; - 13-c - 伴有轻微功能障碍的内分泌系统疾病; - 14-c - 轻度短期痛苦表现的精神障碍; - 17-c - 具有中度、短期表现的神经质、压力相关和躯体形式障碍(恐惧症、焦虑症、强迫症、适应性障碍、躯体不适和其他神经症障碍、神经衰弱、对严重压力的反应); - 21-c - 缓慢进展的中枢神经系统疾病; - 22-c - 流行性和阵发性疾病。

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【#总觉着自己病了也是一种病#】每个人或多或少都有过“疑病”的经历,检查不出来疾病而产生的自我焦虑也是病,从医学上讲叫做“疑病性神经官能症”,即疑病症。主要表现为:过度关注身体某一部分,尤其会对假想的躯体病症焦虑不安,依然在四处求医、反复求证;对家人的健康过度担忧,即使家人现在身体健康,也会担心他们未来会患严重疾病,这在医学上被称为“代理性疑病症”。 对自身健康适度关注是种好的行为,有助减少健康风险,防患于未然。可一旦放任这种关注过度发展,就可能进展为疑病症,甚至出现躯体症状,比如焦虑、失眠,甚至是心脏病。如果性格内向,比较敏感、多疑,平时容易紧张,一些压抑的情绪会让身体进入紧张状态,稍有不适极易引发紧张、恐惧情绪。 via 生命时报的微博

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比尔·盖茨女儿透露其父亲患有“阿斯伯格综合征” 据《纽约邮报》等媒体5月1日报道,微软公司创始人比尔·盖茨的女儿菲比·盖茨在本周播出的一档播客节目中透露,自己的父亲患有“阿斯伯格综合征”一种以社会交往异常、局限且异常的兴趣行为模式为主要特征的神经发育障碍性疾病。 《纽约邮报》称,22岁的菲比在节目中谈到,当她把男友带回家时,后者感觉有些“害怕”。“(这种情况)对别人来说可能很可怕,但对我来说却很有意思,因为我父亲实在不太擅长社交。就像他以前说过的,他有阿斯伯格综合征”。 不过,英国《独立报》提到,比尔·盖茨从未公开承认过自己患有阿斯伯格综合征。他在2025 年新出版的自传《源代码》中说,“如果我在当今社会长大,我可能会被诊断出患有孤独症谱系障碍(ASD)。在我的童年时期,人们普遍不了解有些人的大脑处理信息方式与其他人不同”。 《独立报》称,直到20世纪80年代,孤独症谱系障碍的正式检测才被引入,而那时比尔·盖茨已经二三十岁了。报道补充说,比尔·盖茨今年2月接受美国Axios新闻网采访时表示,他意识到自己在成长过程中与同龄人有所不同。他提到,大概在25年前,自己第一次被人说患有孤独症谱系障碍。“我记得当时我心想,‘搞什么鬼?搞什么鬼?我可是经营着一家公司呢。’然后我意识到,事实上这可能是真的”,比尔·盖茨回忆说。 据专家介绍,阿斯伯格综合征与自闭症(即孤独症)同属于孤独症谱系障碍,临床核心症状表现有很多相似之处。不过,与孤独症相比,阿斯伯格综合征没有言语发育障碍和智力障碍,主要表现为社会交往障碍、局限的兴趣及刻板重复的行为模式。

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单剂量基因疗法可阻止致命脑部疾病的发生 这些积聚与破坏性神经退行性疾病有关,如运动神经元病(MND),又称肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)或卢格里格氏病,以及额颞叶痴呆症(FTD)。多发性硬化症是一种进展迅速的疾病,会影响大脑和脊髓与肌肉沟通的能力,导致身体虚弱,并随着时间的推移而恶化。渐冻人症是一组以大脑额叶和颞叶神经元缺失为特征的疾病,会导致行为、性格和/或语言表达或理解能力的退化。这两种疾病都无法治愈,并最终导致死亡。悉尼麦考瑞大学(Macquarie University)的研究人员首次发现了病理 TDP-43 在 MND 和 FTD 中累积的机制,并创造了一种基因疗法来清除堵塞物并防止它们再次形成。这项研究的共同通讯作者拉尔斯-伊特纳说:"我们首次发现,在出现病理性 TDP-43 的地方,第二种蛋白质 14-3-3 也会增加。这两种蛋白质相互作用,导致了细胞内的这些堆积。由此,我们能够分离出一种控制这种相互作用的短肽,这就是我们用来制造 CTx1000 的原料。"研究人员发现,在小鼠体内,单剂量的 CTx1000 只针对"坏的"TDP-43,而不伤害健康的 TDP-43。它不仅安全,而且即使在治疗时出现症状也有效。伊特纳说:"重要的是,CTx1000 只针对病态 TDP-43,让健康的 TDP-43 蛋白生成并不受阻碍地工作。当我们在实验室中使用它时,它能溶解积聚的TDP-43蛋白,标记TDP-43蛋白供身体回收利用,并防止形成新的TDP-43蛋白"。研究突破:Annika van Hummel 博士、Yazi Ke 教授和 Lars Ittner 教授希望他们的最新研究能够治疗一些最具破坏性的神经系统疾病。 图片:Samantha Christensen萨曼莎-克里斯滕森麦考瑞大学的研究人员花了 15 年时间才实现这一点。这项研究的第一作者和共同通讯作者柯雅姿说:"这跨越了十多年的工作,从发现一直到潜在的治疗方法。在实验室条件下,我们看到CTx1000即使在晚期也能阻止MND和FTD的进展,并解决与FTD相关的行为症状"。他们很想知道这些发现是否会转化到人类身上。柯说:"我们殷切希望,当这一技术进入人体试验阶段时,它不仅能阻止人们死于 MND 和 FTD,甚至还能让患者通过康复恢复部分丧失的功能。"由于研究人员在实验室中研究了 TDP 基因的多种突变,因此这种疗法的应用范围可能超出这两种病症。合著者安妮卡-范-胡梅尔(Annika van Hummel)说:"我们想毫无疑问地证明,这种方法在不同情况下都能奏效。虽然我们最初专注于MND和FTD,但......大约50%的阿尔茨海默氏症病例也显示出TDP病理,因此未来这种疗法有可能转化为其他神经退行性疾病的治疗方法。"这项研究发表在《神经元》杂志上。 ... PC版: 手机版:

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