台北市立动物园11月19日宣布，中国大陆赠台雄性大熊猫团团于当日下午逝世，终年18岁，相当于人类约67岁。

台北市立动物园11月19日宣布，中国大陆赠台雄性大熊猫团团于当日下午逝世，终年18岁，相当于人类约67岁。 团团于9月被诊断出患有脑部肿瘤。园方表示，团团19日清晨多次发生癫痫，而且频率不断提高，经专家多次协商，决定给它注射麻醉药，团团于台北时间13:48（05:48 GMT）停止心跳。

研究人员发明用于评估肿瘤恶性程度的无创癌症分级探测系统

研究人员发明用于评估肿瘤恶性程度的无创癌症分级探测系统 描绘铕复合物与肿瘤细胞作用后结构的变化。图片来源：Mengfei Wang, et al.2024 年 1 月 22 日共聚焦显微镜图像，显示模型胶质瘤细胞内铕复合物发出的红光。白色圆圈表示铕复合物的聚集。资料来源：王梦飞等，《科学报告》。2024 年 1 月 22 日研究小组通过将铕复合物引入模拟胶质瘤的模型细胞来评估肿瘤的恶性程度。 26.3%的脑癌(来源：CBTRUS）。研究人员对模拟不同恶性程度的三种不同模型细胞进行了测试，并测量了铕复合物特征红光发射的寿命变化。研究人员发现，在添加铕复合物后的头三个小时内，恶性程度较高的细胞的发光寿命发生了较大的变化。Hasegawa 说："以前曾有过利用发光复合物对癌细胞进行可视化的报道，但我们的假设是，这种复合物在癌细胞中发出的光物理信号可能反映了癌细胞的内部信息。"北海道大学化学反应设计与发现研究所（WPI-ICReDD）研究团队成员。从左至右王梦飞、津田真澄、田中伸弥、长谷川康亲。资料来源：WPI-ICReDD为了实现这一成果，研究人员首先对铕复合物进行了改良，使其能够溶于水，并在细胞培养基中的氨基酸中保持稳定。加入细胞培养基后，铕复合物最初会与自身形成聚集体。与模型肿瘤细胞相互作用后，聚合体破碎成单个分子，然后迅速被细胞吸收。这一过程促使铕复合物的结构发生变化，从而导致复合物红光发射的寿命发生变化。这些发射寿命的差异是由于不同恶性肿瘤等级的肿瘤活性和生长过程各不相同，这可能导致铕复合物在不同时间尺度上发生不同的结构变化。研究小组预计，使用这种方法可以持续检测肿瘤活动，为医生提供决定适当治疗的关键信息。田中解释说："在日本，每10万人中就有4.6人罹患脑肿瘤，恶性程度最高的4级胶质母细胞瘤的5年存活率为16%，这是一种侵袭性胶质瘤脑肿瘤。我们开发的恶性程度评估方法或许能在未来造福这些患者。"编译自/Scitechdaily ... PC版： 手机版：

我今年33岁，于2022年8月2日复检查出乳腺恶性肿瘤。封控以来一直居家没有得到及时医治，乌鲁木齐本地又没有这种药，而且快递也寄

我今年33岁，于2022年8月2日复检查出乳腺恶性肿瘤。封控以来一直居家没有得到及时医治，乌鲁木齐本地又没有这种药，而且快递也寄不进来，因此，我的病情开始恶化，现在已经无法自理而且已经到了需要靠呼吸机的地步... 我想活下去，我需要一个出疆通行证...

研究发现服用普通避孕药群体患脑肿瘤的几率增加5倍

研究发现服用普通避孕药群体患脑肿瘤的几率增加5倍 孕激素是模拟女性天然性激素黄体酮的合成激素药物。它们主要用于激素避孕和更年期激素治疗，可以单独使用，也可以与另一类性激素雌激素联合使用，但也可用于治疗子宫内膜异位症和多囊卵巢综合症等疾病。法国研究人员最新发表的一项研究首次将长期使用某些孕激素与罹患一种名为颅内脑膜瘤的脑肿瘤的风险增加联系起来，这种肿瘤占中枢神经系统原发性肿瘤的 40%。这种肿瘤虽然是良性的，但它是从环绕大脑和脊髓的脑膜上长出来的，会影响这些结构，因此必须进行手术切除。法国国家药品和保健品安全局（ANSM）的研究人员研究了108366名女性的数据，其中18061名女性在2009年至2018年间接受了脑部手术，切除了颅内脑膜瘤。这些数据来自法国国家健康数据系统（SNDS），每个病例都与五个出生年份和居住地区的对照组相匹配。研究人员研究了特定孕激素与脑膜瘤发病率之间的关系。尽管所研究的某些孕激素只在法国（丙孕酮）或少数几个国家（甲羟孕酮）使用，但其他孕激素（黄体酮、左炔诺孕酮、羟孕酮和甲羟孕酮）却在全世界广泛使用。本文使用的是最常见的品牌名称，但不一定包括所有的品牌名称。在考虑了潜在的影响因素后，研究人员发现，长期使用 150 毫克醋酸甲羟孕酮（Depo-Provera）注射剂（一年或一年以上）与颅内脑膜瘤风险增加 5.6 倍有关，而颅内脑膜瘤需要手术治疗。长期口服 5 毫克甲地孕酮（Colprone）的风险增加 4.1 倍，口服 0.125 毫克/0.5 毫克丙孕酮（Surgestone）的风险增加 2.7 倍。使用这些孕激素不足一年似乎没有这种风险。黄体酮（Prometrium、Utrogestan、Endometrin）、氢化黄体酮（Femoston）或广泛使用的左炔诺孕酮释放宫内节育器（IUDs），无论其所含剂量如何，都没有明显的风险增加。服用醋酸氯地孕酮（Belara、Gynorelle、Lutéran、Prostal）、醋酸诺美孕酮（Lutenyl、Naemis、Zoely）和醋酸环丙孕酮的女性风险过高，考虑到这些药物已知会增加脑膜瘤风险，这并不奇怪。至于地诺孕酮（Lafamme、Natazia、Qlaira）或羟孕酮（Delalutin、Proluton、Makena），由于接受这些药物的妇女人数较少，因此无法得出结论。这是一项观察性研究，因此无法确定因果关系。研究人员承认，SNDS 数据库缺乏关于所有临床细节和处方孕激素适应症的信息。他们也无法将脑膜瘤的遗传倾向和暴露于高剂量辐射这一风险因素考虑在内。然而，据估计，全世界有 7 400 万名妇女使用醋酸甲羟孕酮作为避孕手段，因此可归因于此的脑膜瘤数量可能很高。研究结果强调，妇女需要定期与医生复查避孕药物。昆士兰大学妇产科副教授、执业妇产科医生吉诺-佩科拉罗说："这些研究结果的发布应该......及时提醒妇女定期检查自己的避孕需求，以确保她们仍在使用最适合自己的产品。"阿德莱德大学（University of Adelaide）的妇科医生兼副教授苏珊-埃文斯（Susan Evans）认为，它们还可能鼓励更多的妇女转而使用避孕释放型宫内节育器。"这一信息将进一步加速人们从口服激素药物向宫内节育器偏好的转变，"埃文斯说。"美国凯泽家庭基金会发现，1995-2017年间，宫内节育器的使用率从2%上升到14%，而口服避孕药的使用率则从31%下降到22%"。这项研究只考虑了醋酸甲羟孕酮 150 毫克的剂量。由于这种药物在法国很少使用，因此迫切需要在其他更广泛使用这种药物的国家开展进一步研究，以评估相关的脑膜瘤风险，从而更好地了解剂量-反应关系。这项研究发表在《英国医学杂志》上。 ... PC版： 手机版：

《自然》刊载报导肿瘤治疗领域新突破：拨回癌细胞的时钟

《自然》刊载报导肿瘤治疗领域新突破：拨回癌细胞的时钟 这些结果表明，一种治疗癌症的新方法是可能的让癌细胞恢复到更早、更正常的状态，而不是用有毒疗法杀死癌细胞。研究结果发表在今天的《Nature》杂志上。资深作者、医学博士、圣犹达综合癌症中心执行副总裁兼主任Charles W.M. Roberts说:“我们没有制造一种杀死横纹肌癌的毒性事件，而是通过使细胞恢复正常来逆转癌症状态。这种方法将是理想的，特别是如果这种模式也可以应用于其他癌症。”第一作者Sandi Radko-Juettner博士说:“我们发现了一种依赖关系，它实际上逆转了癌症状态。”Sandi Radko-Juettner博士曾是圣犹达生物医学科学研究生院的学生，现在是圣犹达血液恶性肿瘤项目的研究项目经理。“标准的癌症疗法是通过产生毒性来起作用的，这种毒性也会损害体内的健康细胞。在这里，我们似乎正在解决由横纹肌样癌中肿瘤抑制因子缺失引起的问题。”给无法用药的人下药在许多癌症中，没有容易的药物靶点。通常，这些癌症是由缺失的肿瘤抑制蛋白引起的，所以由于蛋白质缺失，没有什么可以直接靶向的。肿瘤抑制因子的丧失比蛋白质获得驱动癌症的能力更为常见。因此，寻找一种干预治疗这些肿瘤的方法是当务之急。当研究人员发现一种新的治疗方法时，他们正在寻找一种方法来治疗由肿瘤抑制蛋白SMARCB1缺失引起的一系列侵袭性癌症。圣裘德研究小组发现，一种很少被研究的蛋白质DCAF5对缺少SMARCB1的横纹肌样肿瘤至关重要。最初，他们使用依赖图谱(DepMap)门户网站(一个癌细胞系和对其生长至关重要的基因的数据库)确定DCAF5为靶标。DCAF5是横纹肌样肿瘤的最高依赖性。在最初的发现之后，科学家们从基因上删除或化学上降解了DCAF5。癌细胞恢复到非癌状态，甚至在长期小鼠模型中持续存在。“我们看到了惊人的反应，”Roberts说。“肿瘤消失了。”消除质量控制以逆转癌症通常情况下，SMARCB1是一个更大的染色质调节蛋白复合物SWI/SNF复合物的重要组成部分。出乎意料的是，该研究发现，在SMARCB1缺失的情况下，DCAF5将SWI/SNF识别为异常并破坏该复合物。当DCAF5降解它们时，研究人员发现SWI/SNF重新形成并保持其打开染色质和调节基因表达的能力。虽然SMARCB1缺失时SWI/SNF活性水平低于正常水平，但仍足以完全逆转癌症状态。“DCAF5正在进行质量控制检查，以确保这些染色质机器构建良好，”Roberts说。“想想一家组装机器的工厂。你需要进行质量检查，检查并发现缺陷，如果产品不符合标准就将其停产。DCAF5正在对SWI/SNF复合物的组装进行这样的质量评估，如果SMARCB1缺失，就告诉细胞去除复合物。”“SMARCB1的突变关闭了预防癌症的基因程序。通过靶向DCAF5，我们正在重新启动这些基因程序，”Radko-Juettner说。“我们正在逆转癌症状态，因为当这些复合物不被DCAF5破坏时，细胞变得更加‘正常’。”未来治疗癌症的机会“从治疗的角度来看，我们的结果是令人着迷的，”Radko-Juettner说。“DCAF5是一个更大的DCAF蛋白家族的一部分，该家族已被证明是药物靶向的。我们发现，当DCAF5缺失时，小鼠没有明显的健康影响，因此我们可以潜在地靶向DCAF5。这可以杀死癌细胞，但不会影响健康细胞。因此，靶向DCAF5有可能避免放射或化疗的脱靶毒性，使其成为一种有前途的治疗途径。”除了DCAF5，这一发现还可能对其他由肿瘤抑制因子缺失引起的癌症产生影响。“我们已经展示了一个美丽的原理证明，”Roberts说。“无数类型的癌症是由肿瘤抑制因子丧失引起的。我们希望我们可能已经打开了一扇门，让人们思考通过逆转而不是杀死癌症，至少针对其中一些癌症的新方法。” ... PC版： 手机版：