从家具到洗发水 常见家用化学品与脑损伤有关

从家具到洗发水 常见家用化学品与脑损伤有关 新的研究表明，在无数家用产品中发现的化学物质会损害专门的脑细胞。凯斯西储大学医学院的一个研究小组对一些常见家用化学品对大脑健康造成的危害提出了新的见解。他们认为，从家具到美发产品等各种物品中发现的化学物质可能与多发性硬化症和自闭症谱系障碍等神经系统疾病有关。保罗-特萨尔。资料来源：凯斯西储大学神经系统疾病影响着数百万人，但只有一小部分病例可以仅归因于遗传，这表明未知的环境因素是导致神经系统疾病的重要因素。发表在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）杂志上的这项新研究发现，一些常见的家用化学物质会对大脑的少突胶质细胞产生特殊影响。这项研究的主要研究者、唐纳德-古德曼博士和露丝-韦伯-古德曼博士创新治疗学教授兼医学院神经胶质科学研究所所长保罗-特萨说："少突胶质细胞的丧失是多发性硬化症和其他神经系统疾病的基础。我们现在能够证明，消费品中的特定化学物质会直接伤害少突胶质细胞，这是以前未被发现的神经疾病风险因素"。由于对化学品对大脑健康影响的研究还不够深入，研究人员对人类可能接触到的1800多种化学品进行了分析。他们发现，选择性损害少突胶质细胞的化学物质分为两类：有机磷阻燃剂和季铵盐化合物。由于许多个人护理产品和消毒剂中都含有季铵盐化合物，而自COVID-19大流行以来，这些产品和消毒剂的使用频率越来越高，因此人类经常会接触到这些化学物质。许多电子产品和家具都含有有机磷阻燃剂。研究人员在实验室中利用细胞和类有机体系统证明，季铵化合物会导致少突胶质细胞死亡，而有机磷阻燃剂会阻止少突胶质细胞的成熟。他们证明了同样的化学物质是如何损害小鼠大脑发育中的少突胶质细胞的。研究人员还将接触其中一种化学物质与全国儿童神经系统的不良后果联系起来。艾琳-科恩图片来源：Erin Cohn"我们发现，少突胶质细胞而非其他脑细胞出人意料地易受季铵盐化合物和有机磷阻燃剂的影响，"第一作者、医学院医学科学家培训项目研究生艾琳-科恩（Erin Cohn）说。"了解人类与这些化学物质的接触可能有助于解释某些神经系统疾病是如何产生的。"专家们警告说，人类暴露于这些化学物质与大脑健康影响之间的联系还需要进一步调查。未来的研究必须跟踪成人和儿童大脑中的化学物质水平，以确定导致或加重疾病所需的接触量和接触时间。Tesar说："我们的研究结果表明，有必要对这些常见家用化学品对大脑健康的影响进行更全面的审查。我们希望我们的工作将有助于就监管措施或行为干预做出明智的决定，以最大限度地减少化学品接触，保护人类健康。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

科学家发现所有哺乳动物脑细胞共有的学习基因的新功能

科学家发现所有哺乳动物脑细胞共有的学习基因的新功能 对小鼠的研究可以为治疗SYNGAP1基因突变儿童的大脑发育障碍提供指导。约翰斯-霍普金斯大学医学院的神经科学家发现了SYNGAP1基因以前未知的功能，该基因的DNA序列控制着包括小鼠和人类在内的哺乳动物的记忆和学习。这一发现最近发表在《科学》（Science）杂志上，它可能会影响针对SYNGAP1突变儿童的疗法的开发，这些儿童患有一系列以智力障碍、类似自闭症的行为和癫痫为特征的神经发育障碍。一般来说，SYNGAP1 和其他基因通过制造调节突触强度（脑细胞之间的连接）的蛋白质来控制学习和记忆。研究人员说，以前人们认为SYNGAP1基因只通过编码一种蛋白来发挥作用，这种蛋白的作用类似于酶，能调节导致突触强度变化的化学反应。现在，科学家们说，他们在小鼠身上进行的实验表明，该基因编码的蛋白质的功能可能更像一种所谓的支架蛋白，它能调节突触的可塑性，或突触随着时间的推移变得更强或更弱，而与酶的活性无关。他们说，SynGAP 蛋白似乎扮演着交通管理者的角色，指挥着大脑蛋白质在突触的位置和内容。探索与实验约翰霍普金斯大学医学院神经科学和心理与脑科学布隆伯格特聘教授、所罗门-H-斯奈德神经科学系主任理查德-胡加尼尔博士和他的团队于 1998 年首次分离出SYNGAP1基因。胡加尼尔说，SynGAP 蛋白在突触中的含量非常丰富，长期以来，人们一直认为 SynGAP 的主要作用是引发调节突触强度的酶化学反应。但是，在研究 SynGAP 蛋白的过程中，休加尼尔等人开始发现，当 SynGAP 蛋白与主要的突触支架蛋白 PSD-95 发生作用时，它们具有一种奇怪的特性。它们会变成液滴，对于酶蛋白来说，这种结构转变是不寻常的。显示 SynGAP（绿色）与突触处 PSD-95 结合的神经元。图片来源：约翰霍普金斯大学医学院 Yoichi Araki 和 Rick Huganir为了弄清并理解SynGAP奇特的液体转变的目的，胡加尼尔、神经科学导师荒木洋一和胡加尼尔在约翰霍普金斯大学的研究团队设计了神经元实验，他们在SYNGAP1基因的所谓GAP结构域中插入突变，从而在不影响其结构的情况下消除SynGAP的酶功能。约翰-霍普金斯大学的研究小组发现，即使没有酶的活性，突触也能正常工作，这表明结构特性本身对 SynGAP 的功能非常重要。研究小组接下来在小鼠身上进行了相同类型的基因工程，以去除 SynGAP 的酶功能，结果发现类似：突触表现正常，突触可塑性没有问题，小鼠的学习和记忆行为也没有困难。研究小组称，这表明 SynGAP 的结构特性足以保证正常的认知行为。为了了解SynGAP的结构是如何调节突触的，科学家们对突触进行了更仔细的分析，发现SynGAP蛋白与AMPA受体/TARP复合物（加强突触的神经递质蛋白束）和PSD-95支架蛋白的结合存在竞争。实验表明，在静止状态下，SynGAP 与 PSD-95 紧密结合，不允许它与突触中的任何其他蛋白质结合。然而，在突触可塑性、学习和记忆过程中，SynGAP 蛋白会断开与 PSD-95 的连接，离开突触，并允许神经递质受体复合物与 PSD-95 结合。这使得突触变得更强，增加了脑细胞之间的传递。Huganir说："这一系列过程并没有SynGAP典型的催化活性。相反，SynGAP 在与 PSD-95 结合时会将其束缚住，但当 SynGAP 离开这个突触时，PSD-95 就会开放，与 AMPA 受体/TARP 复合物结合。"在 SynGAP 基因突变的儿童中，突触中的 SynGAP 蛋白数量减少了一半左右。由于 SynGAP 蛋白的数量减少，PSD-95 可能会更多地与 AMPA 受体/TARP 复合物结合，从而改变神经元的连接，导致脑细胞活动增加，这就是 SynGAP 突变儿童常见的癫痫发作的特征。Huganir说，SynGAP的两种功能酶和支架蛋白的"交通管理"作用现在可能对寻找SynGAP相关神经发育障碍的治疗方法非常重要。他们的研究还表明，仅针对SynGAP的一种功能可能不足以产生重大影响。编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：