科学家设计的人类T细胞杀死癌细胞的能力提高了100倍

科学家设计的人类T细胞杀死癌细胞的能力提高了100倍 研究人员设计出了具有癌症基因突变的 T 细胞，使其抗肿瘤能力提高了 100 多倍，且无毒性，这标志着免疫疗法取得了重大进展，可将免疫疗法的有效性扩展到实体瘤。目前的免疫疗法只对血液和骨髓癌症有效西北大学和加州大学旧金山分校设计的 T 细胞能够杀死小鼠皮肤、肺部和胃部的肿瘤细胞疗法可提供长期抗癌免疫力目前的免疫疗法只针对血癌和骨髓癌，而西北大学和加州大学旧金山分校设计的T细胞能够杀死小鼠皮肤、肺部和胃部的肿瘤。研究小组已经开始着手在人体内测试这种新方法。西北大学范伯格医学院皮肤病学和生物化学与分子遗传学副教授 Jaehyuk Choi 博士说："我们利用大自然的路线图制造出了更好的 T 细胞疗法。使癌细胞变得如此强大的超能力可以转移到T细胞疗法中，使其强大到足以消除曾经无法治愈的癌症。"加州大学旧金山分校微生物学和免疫学副教授、加州大学旧金山分校帕克研究所癌症免疫治疗中心主任、格拉德斯通基因组免疫学研究所成员科勒-罗伊巴尔（Kole Roybal）说："癌细胞的恢复力和适应力所蕴含的突变可以为T细胞提供超级能量，使其在肿瘤创造的恶劣条件下生存和发展。"该研究报告于 2 月 7 日发表在《自然》杂志上。克服肿瘤防御机制事实证明，针对大多数癌症开发有效的免疫疗法十分困难，因为肿瘤会创造一个专注于维持自身生存的环境，为了自身的利益重新分配氧气和营养等资源。通常，肿瘤会劫持人体的免疫系统，使其防御癌症，而不是攻击癌症。这不仅损害了普通 T 细胞靶向癌细胞的能力，还破坏了免疫疗法中使用的工程 T 细胞的有效性，因为这些 T 细胞很快就会疲于应对肿瘤的防御。罗伊巴尔说："要想让基于细胞的疗法在这些条件下发挥作用，我们需要赋予健康的T细胞超出其自然能力的能力。"西北大学和加州大学旧金山分校的研究小组筛选了在T细胞淋巴瘤患者身上发现的71种突变，并确定了哪些突变可以增强小鼠肿瘤模型中的工程T细胞疗法。最终，他们分离出一种既有效又无毒的突变，并对其进行了一系列严格的安全性测试。西北大学罗伯特-H-卢里综合癌症中心成员Choi说："我们的发现使T细胞能够杀死多种癌症类型。这种方法比我们以前见过的任何方法都更有效"。科学家们说，他们的发现可以用于多种癌症的治疗。Choi 说："T 细胞有可能治愈那些接受过大量预处理且预后不佳的患者。细胞疗法是活的药物，因为它们在患者体内存活和生长，可以提供长期的抗癌免疫力"。癌症治疗的新领域在帕克癌症免疫疗法研究所（Parker Institute for Cancer Immunotherapy）和Venrock的合作下，Roybal和Choi正在建立一家新公司月光生物公司（Moonlight Bio），以实现其突破性方法的潜力。他们目前正在开发一种癌症疗法，希望在未来几年内开始在人体上进行试验。"我们认为这是一个起点，"Roybal 说。"关于如何增强这些细胞并使其适应不同类型的疾病，我们可以从大自然中学到很多东西"。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

钙过量 - 科学家开发出杀死癌细胞的新方法

钙过量 - 科学家开发出杀死癌细胞的新方法 钙离子在细胞功能中起着至关重要的作用，但如果钙离子含量过高，就会对细胞造成危害。研究人员最近开发出一种化合物，可通过调节细胞内的钙离子流入来靶向摧毁肿瘤细胞。这种创新方法利用了肿瘤组织内已有的钙离子，无需外部钙源。《Angewandte Chemie》杂志上发表的一篇论文详细介绍了这一研究成果。生物细胞需要钙离子来维持线粒体（细胞的动力室）的正常运转。然而，如果钙离子过多，线粒体过程就会失衡，细胞就会窒息。由韩国首尔梨花女子大学的尹珠英（Juyoung Yoon）领导的研究小组与来自中国的研究小组一起，利用这一过程开发出了一种协同抗肿瘤药物，它可以打开钙离子通道，从而在肿瘤细胞内引发致命的钙离子风暴。研究人员瞄准了两个通道，第一个是外膜上的通道，另一个是内质网中的钙通道，内质网也是一个储存钙离子的细胞器。位于外膜的通道在暴露于大量活性氧（ROS）时打开，而内质网中的通道则被一氧化氮分子激活。为了产生能打开外膜钙通道的 ROS，研究人员使用了染料吲哚菁绿。这种生物活性剂可通过近红外线照射激活，不仅能引发导致 ROS 的反应，还能使环境升温。研究小组解释说，局部高温会激活另一种活性剂 BNN-6 释放一氧化氮分子，从而打开内质网中的通道。在肿瘤细胞系试验成功后，研究小组又在植入肿瘤的小鼠体内测试了一种注射制剂。为了创造出一种生物兼容的复合药物，研究人员将活性成分装入了微小的改性多孔硅珠中，这种硅珠对人体无害，但能被肿瘤细胞识别并转运到细胞内。将这些微珠注入小鼠血液后，研究人员观察到药物在肿瘤内积聚。照射近红外线成功地触发了作用机制，接受这种制剂的小鼠几天后肿瘤就消失了。作者强调，这种离子流入方法可能也适用于相关的生物医学研究领域，因为类似的机制可以激活不同于钙离子通道的离子通道，从而找到新的治疗方法。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

#网友投稿朋友被抓了我会不会有事

#网友投稿朋友被抓了我会不会有事 是这样的 我朋友之前在帕西格一个杀猪的做了两个月 去年回去被异地警察抓了 然后警察那边给他看证据 上面也有我的名字 但是警察一直没联系我 现在他那边也已经被判了 目前在国内的一部分被抓 一部分没有事 不知道是按什么来抓人的 我想问下如果后期我回去会不会落地就被按头 如果被按头的话怎么可以让自己缓刑

《自然》刊载报导肿瘤治疗领域新突破：拨回癌细胞的时钟

《自然》刊载报导肿瘤治疗领域新突破：拨回癌细胞的时钟 这些结果表明，一种治疗癌症的新方法是可能的让癌细胞恢复到更早、更正常的状态，而不是用有毒疗法杀死癌细胞。研究结果发表在今天的《Nature》杂志上。资深作者、医学博士、圣犹达综合癌症中心执行副总裁兼主任Charles W.M. Roberts说:“我们没有制造一种杀死横纹肌癌的毒性事件，而是通过使细胞恢复正常来逆转癌症状态。这种方法将是理想的，特别是如果这种模式也可以应用于其他癌症。”第一作者Sandi Radko-Juettner博士说:“我们发现了一种依赖关系，它实际上逆转了癌症状态。”Sandi Radko-Juettner博士曾是圣犹达生物医学科学研究生院的学生，现在是圣犹达血液恶性肿瘤项目的研究项目经理。“标准的癌症疗法是通过产生毒性来起作用的，这种毒性也会损害体内的健康细胞。在这里，我们似乎正在解决由横纹肌样癌中肿瘤抑制因子缺失引起的问题。”给无法用药的人下药在许多癌症中，没有容易的药物靶点。通常，这些癌症是由缺失的肿瘤抑制蛋白引起的，所以由于蛋白质缺失，没有什么可以直接靶向的。肿瘤抑制因子的丧失比蛋白质获得驱动癌症的能力更为常见。因此，寻找一种干预治疗这些肿瘤的方法是当务之急。当研究人员发现一种新的治疗方法时，他们正在寻找一种方法来治疗由肿瘤抑制蛋白SMARCB1缺失引起的一系列侵袭性癌症。圣裘德研究小组发现，一种很少被研究的蛋白质DCAF5对缺少SMARCB1的横纹肌样肿瘤至关重要。最初，他们使用依赖图谱(DepMap)门户网站(一个癌细胞系和对其生长至关重要的基因的数据库)确定DCAF5为靶标。DCAF5是横纹肌样肿瘤的最高依赖性。在最初的发现之后，科学家们从基因上删除或化学上降解了DCAF5。癌细胞恢复到非癌状态，甚至在长期小鼠模型中持续存在。“我们看到了惊人的反应，”Roberts说。“肿瘤消失了。”消除质量控制以逆转癌症通常情况下，SMARCB1是一个更大的染色质调节蛋白复合物SWI/SNF复合物的重要组成部分。出乎意料的是，该研究发现，在SMARCB1缺失的情况下，DCAF5将SWI/SNF识别为异常并破坏该复合物。当DCAF5降解它们时，研究人员发现SWI/SNF重新形成并保持其打开染色质和调节基因表达的能力。虽然SMARCB1缺失时SWI/SNF活性水平低于正常水平，但仍足以完全逆转癌症状态。“DCAF5正在进行质量控制检查，以确保这些染色质机器构建良好，”Roberts说。“想想一家组装机器的工厂。你需要进行质量检查，检查并发现缺陷，如果产品不符合标准就将其停产。DCAF5正在对SWI/SNF复合物的组装进行这样的质量评估，如果SMARCB1缺失，就告诉细胞去除复合物。”“SMARCB1的突变关闭了预防癌症的基因程序。通过靶向DCAF5，我们正在重新启动这些基因程序，”Radko-Juettner说。“我们正在逆转癌症状态，因为当这些复合物不被DCAF5破坏时，细胞变得更加‘正常’。”未来治疗癌症的机会“从治疗的角度来看，我们的结果是令人着迷的，”Radko-Juettner说。“DCAF5是一个更大的DCAF蛋白家族的一部分，该家族已被证明是药物靶向的。我们发现，当DCAF5缺失时，小鼠没有明显的健康影响，因此我们可以潜在地靶向DCAF5。这可以杀死癌细胞，但不会影响健康细胞。因此，靶向DCAF5有可能避免放射或化疗的脱靶毒性，使其成为一种有前途的治疗途径。”除了DCAF5，这一发现还可能对其他由肿瘤抑制因子缺失引起的癌症产生影响。“我们已经展示了一个美丽的原理证明，”Roberts说。“无数类型的癌症是由肿瘤抑制因子丧失引起的。我们希望我们可能已经打开了一扇门，让人们思考通过逆转而不是杀死癌症，至少针对其中一些癌症的新方法。” ... PC版： 手机版：