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MRSA疫苗取得突破:科学家找到一种有望对抗致命超级病菌的方法

MRSA疫苗取得突破:科学家找到一种有望对抗致命超级病菌的方法 研究人员通过靶向免疫抑制分子 IL-10,提高了疫苗的效力,从而在抗击 MRSA 的斗争中取得了重大进展。他们的研究结果表明,中和IL-10可以增强免疫反应,帮助清除动物模型中的细菌。金黄色 葡萄球菌 是社区和医院获得性细菌感染的主要病因之一,每年全球有超过 100 万人死于这种细菌。不幸的是,抗生素对这种细菌的疗效越来越差,在高收入国家,抗生素耐药型 MRSA 导致的死亡人数最多。因此,科学家们非常关注如何找到解决方案,以扭转金黄色葡萄球菌相关感染的局面。其中一个极具吸引力的方案就是疫苗,尽管近年来在这方面取得了一些进展,但仍存在一些重大障碍。其中一个障碍似乎是金黄色葡萄球菌能够通过开启免疫系统中存在的一种天然断裂点来抑制免疫反应,这种天然断裂点是一种被称为白细胞介素-10(IL-10)的重要免疫抑制分子,其作用是减轻体内炎症。金黄色葡萄球菌(芥末色)缠绕在人类白细胞(红色)中的数字化彩色扫描电子显微镜图像。图片来源:美国国家卫生研究院关于金黄色葡萄球菌的有趣之处在于,除了是一种致命的病原体外,这种细菌还生活在我们体内或身上,但不会造成危害。然而,在这些无症状的相互作用过程中,这种细菌会影响免疫反应这意味着当注射金黄色葡萄球菌疫苗时,免疫系统很难做出适当的反应。在今天(7月8日)发表在权威期刊《JCI Insight》上的研究成果中,研究人员在动物模型中发现,如果用疫苗免疫受试者,使其免疫系统对感染做出反应,同时产生中和IL-10的抗体,免疫反应(通过特化T细胞)就会得到改善,细菌清除率也会在随后的感染中得到提高。金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌,可在许多人的皮肤和鼻子中发现。虽然金黄色葡萄球菌通常无害,但如果它通过割伤或其他伤口进入人体,就会引起一系列轻微到严重的感染。感染包括疖子和脓疱疮等皮肤问题,以及肺炎、血液感染和心内膜炎等更严重的问题。金黄色葡萄球菌尤其令人担忧的一点是它对抗生素产生抗药性的能力,特别是 MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),它很难治疗,并以引起严重的医院感染而闻名。研究小组由都柏林圣三一学院生物化学与免疫学学院免疫学教授雷切尔-麦克劳林(Rachel McLoughlin)领导。都柏林圣三一学院生物化学与免疫学学院免疫学教授雷切尔说:"综合来看,我们的研究成果为一种新型战略提供了巨大的前景,这种战略可以提高以抑制金黄色葡萄球菌 感染为目的而开发的疫苗的功效。"我们的工作还有力地表明,以前接触过这种细菌可能会造成一种情况,即我们的免疫系统不再将其视为威胁,从而由于这种免疫抑制状态的产生而无法对疫苗做出适当的反应。这再次强调了为什么使用有助于中和IL-10的东西进行免疫接种为有效预防金黄色葡萄球菌带来了新的希望"。编译自/ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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科学家发现一种研发疫苗的更好方法 促进血细胞产生针对特定病毒蛋白的抗体是开发人用疫苗的重要一步。这对研究人员来说具有挑战性,因为受试者是否产生抗体取决于科学家如何设计和施用抗原,抗原是他们为测试疫苗有效性而施用的病毒的一部分。病毒研究的一个非常重要的方面是如何表达和纯化用于疫苗接种的抗原。用制备好的抗原对动物进行免疫,动物会产生针对抗原的特异性抗体。但科学家必须分离抗原,以确保他们开发的疫苗能够针对他们希望防治的特定疾病。一旦研究人员纯化了抗原,他们就能研制出疫苗,引导受试者产生所需的抗体。但在尝试开发实验室生产的抗原时,这种分离工作尤其耗时,因为病毒通常会迅速变异。科学家可能需要数周时间才能开发出正确的抗原。科学家们开发出了一种诱导目标特异性免疫反应的新方法。通过将抗原蛋白融合到一种源于四泛蛋白的锚膜结合蛋白中,研究人员创造出了主要显示在人体细胞表面的融合蛋白。载体蛋白将蛋白质暴露在细胞表面,诱导产生针对适当、相关抗原的抗体。另外一个优点是,这些抗原与病毒中的相应蛋白质具有相同的构象和修饰,因为它们是由与病毒自然感染的人体细胞相似的细胞制造的。这种新的显示技术有可能成为一种更可靠的免疫技术。在这项研究中,研究人员能够诱导出针对不同蛋白质的抗体,重点是导致 2019 年冠状病毒病(COVID-19)的SARS-CoV-2 病毒的受体结合域。开发出的锚蛋白使科学家们能够针对特定疾病进行免疫,而无需纯化抗原。研究人员深信,这项技术可以大大加快免疫过程。论文作者之一丹尼尔-伊万诺维奇(Daniel Ivanusic)说:"这项工作基于 SARS-CoV-2 的受体结合结构域,仅仅是一项非常有趣的免疫技术的开端。对我们来说,采用 tANCHOR 技术最具挑战性、最重要也最令人兴奋的应用是诱导针对 HIV-1 的中和抗体。我认为这将是一项伟大的工作!"编译自/scitechdaily ... PC版: 手机版:

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