科学家发现可对抗 COVID-19 的新型抗病毒药物

科学家发现可对抗 COVID-19 的新型抗病毒药物 研究小组在发表于《自然》（Nature）杂志的论文中报告说，SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）激活了细胞中的一种途径，阻止了正常免疫反应的关键部分过氧化物酶体和干扰素的产生。研究小组成功测试了一种新型抗病毒药物，这种药物能刺激干扰素的产生，从而逆转这种效应。第一作者、医学和牙科学院细胞生物学教授汤姆-霍布曼（Tom Hobman）解释说，干扰素通过关闭受感染细胞来阻止受感染细胞产生更多病毒，这通常会导致细胞死亡，然后作用于周围细胞，防止它们受到感染。这篇论文建立在他的团队 早期研究该研究表明，HIV 是如何进化到激活细胞中的 Wnt/β-catenin 信号通路，从而阻止机体产生过氧化物酶体，而过氧化物酶体能触发干扰素的产生。研究人员认为，另一种RNA病毒 SARS-CoV-2 也会以类似的方式对抗人体的抗病毒反应。药物检测取得可喜成果在这项研究中，研究小组尝试了40种针对Wnt/β-catenin信号通路的现有药物。大多数药物最初都是为治疗癌症而开发和测试的，癌症通常会对干扰素分泌的增加做出反应。其中三种药物大大减少了肺部发现的病毒数量，其中一种药物还能有效减轻小鼠的炎症和其他临床症状。霍布曼说："我们看到，在某些情况下，试管中产生的病毒数量减少了 1 万倍。"在病毒爆发期间，可能已经接触到病毒或已经出现早期症状的人将服用四到五天的疗程，以提高他们的过氧化物酶体水平，限制疾病的严重程度和传播。这种方法的优点在于，在没有病毒感染的情况下，不会产生干扰素。研究人员认为这些药物有可能成为抗击新出现病毒的一线药物。编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

君实生物VV116（氢溴酸氘瑞米德韦片）、先声药业SIM0417（先诺特韦片/利托那韦片）两种口服小分子抗病毒药1月28日获国家

君实生物VV116（氢溴酸氘瑞米德韦片）、先声药业SIM0417（先诺特韦片/利托那韦片）两种口服小分子抗病毒药1月28日获国家药监局附条件批准上市，可用于治疗轻中度新型冠状病毒感染的成年患者。 VV116是核苷类抗病毒药，去年上海封城期间同Paxlovid“头对头”Ⅲ期试验成功达到非劣效终点，已在乌兹别克斯坦获批应用。 先诺特韦（Simnotrelvir）片则是3CL蛋白酶抑制剂，机理路线与剂型组合都和Paxlovid相同；Ⅲ期试验的主要终点为临床症状恢复用时与安慰剂组对照，具体学术结果尚未发表。 根据《诊疗方案》与有关政策，药监局批准的新冠抗病毒药物在3月31日前都暂允许医保支付。 （国家药监局）

将艾滋病毒扼杀在摇篮中新型抗病毒疗法：破解病毒保护罩

将艾滋病毒扼杀在摇篮中新型抗病毒疗法：破解病毒保护罩 新南威尔士大学悉尼分校医学研究人员领导的一个国际研究小组现在掌握了这种新型药物如何将艾滋病病毒外壳推向破裂点，从而阻止病毒传播的细节。他们发现的分子机制发表在《生命》（eLife）杂志上，有助于完善和设计更有效的抗病毒疗法。艾滋病病毒将其遗传物质包裹在蛋白质外壳中，以保护病毒在进入靶细胞后将其基因组RNA转化为DNA的途中。Lenacapavir由生物制药公司吉利德科学（Giliad Sciences）开发，其设计目的正是为了阻断病毒衣壳提供的这种保护。这种强效长效药物是第一种，也是迄今为止唯一一种获得批准的抗艾滋病毒疗法。与戴维-雅克博士一起领导研究小组的蒂尔-伯金教授说："囊壳在病毒生命周期的多个阶段发挥着核心作用，因此是一个非常好的药物靶点，这一概念是近几年才出现的。"通过将细胞感染研究与单分子成像相结合，研究人员展示了Lenacapavir如何破坏艾滋病病毒的生命周期。有人推测，这种药物会使囊壳变硬，从而锁住病毒，阻止它建立感染。相反，研究小组发现，经过药物强化的囊膜实际上变得非常脆弱。Böcking教授说："我们发现，这种过度稳定实际上导致了囊壳过早破裂，病毒还来不及将其RNA转化为DNA。"Lenacapavir会导致艾滋病病毒的囊膜破裂，然后才能将其遗传物质运送到宿主细胞核中。图片来源：公共卫生图片库，疾病预防控制中心在靶细胞中，囊壳会在病毒到达细胞核之前破裂，使其遗传物质暴露在宿主细胞细胞质的敌对环境中。为了研究来Lenacapavir对单个囊壳的长期影响，研究小组使用了细胞产生的非感染性艾滋病病毒样颗粒。"利用我们的显微镜装置，我们可以观察病毒外壳的完整性。通过监测载入囊壳的荧光标签的释放情况，我们可以准确地确定囊壳何时破裂，"该研究的主要作者之一沃尔什博士说。研究小组还与英国分子生物学实验室的Leo James博士和其他同事一起研究了新的囊壳的构建过程，再现了新制作的病毒基因组拷贝被捆绑起来以便从感染细胞中释放出来的过程。他们发现，Lenacapavir在艾滋病病毒生命周期的这一阶段也破坏了囊壳的完整性，因为它加速了囊壳的构建，迫使囊壳出现构建错误。产生的畸形噬菌体无法正常闭合，也就无法保护病毒基因组免受攻击。这项研究不仅解决了关于"噬菌体靶向药物是增强还是削弱噬菌体"的争论，而且发现的机制还可用于靶向其他病毒，这些病毒通过构建噬菌体来躲避宿主的防御。"Lenacapavir比其他任何靶向囊膜的化合物都要好得多。"沃尔什博士说："我们的研究结果提供了一个非常好的蓝图，说明这种药物为何能够如此有效。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

美国辉瑞公司周五宣布，其研发的针对新型冠状病毒的实验性抗病毒药物PAXLOVID可将住院或死亡率降低89%。

美国辉瑞公司周五宣布，其研发的针对新型冠状病毒的实验性抗病毒药物PAXLOVID可将住院或死亡率降低89%。 在一项基于774名成人患者的研究中，患者均未接种疫苗并患有轻中度的新型肺炎，且由于肥胖、糖尿病或心脏病等问题被认为住院风险很高。治疗在出现症状的三天内开始，持续五天。初步研究结果表明，与服用安慰剂的患者相比，服用该公司药物和另一种抗病毒药物的患者在一个月后的住院或死亡率降低89%。在服用其药物的患者中，需要住院的不到1%且无人死亡。而在对照组，7%的人需要住院治疗，有7人死亡。而在症状出现五天内接受治疗的患者中，研究也取得了类似的降低住院或死亡率的效果。此外，两组副作用出现率均为约20%，但辉瑞并未透露副作用的细节。 辉瑞表示，将要求美国食品和药品管理局以及国际监管机构尽快批准该药物。 （美联社，辉瑞公司）