科学家发现利用营养物质有效治疗癌症的新方法

科学家发现利用营养物质有效治疗癌症的新方法 一个国际研究小组开发出一种治疗癌症的新方法，利用营养物质重新激活癌细胞中休眠的代谢途径。研究小组利用一种广泛存在的氨基酸酪氨酸，以纳米药物的形式输送，改变了黑色素瘤（一种严重的皮肤癌）的新陈代谢，从而抑制了癌症的生长。澳大利亚是世界上皮肤癌发病率最高的国家。这种新方法可以与现有疗法相结合，更好地治疗黑色素瘤。这项技术还有可能治疗其他类型的癌症。这项研究由复旦大学的卜文波教授和悉尼科技大学的金大勇教授领导，最近发表在著名期刊《自然纳米技术》（NatureNanotechnology）上。酪氨酸在生物体内的生物利用率有限。然而，研究人员利用一种新的纳米技术，将酪氨酸包装成被称为纳米微粒的微小颗粒，这种微粒会被癌细胞膜吸引，并很容易分解，从而促进吸收。研究小组随后在小鼠和实验室中的人源黑色素瘤细胞中测试了这种创新疗法，发现酪氨酸纳米微粒重新激活了休眠代谢途径，引发了黑色素合成，抑制了肿瘤生长。"不受控制的快速生长是癌细胞区别于正常细胞的一个关键特征。在癌细胞中，一些新陈代谢途径被过度激活，而另一些则被抑制，从而为快速扩散创造了必要的环境，"金教授说。"虽然此前已开发出一些基于代谢的癌症药物，如阻碍乳腺癌中雌激素合成的芳香化酶抑制剂和针对各种癌症中糖酵解的HK2抑制剂，但这些药物都是通过抑制过度激活代谢途径来发挥作用的。""我们的研究首次表明，通过重新激活处于休眠状态的新陈代谢途径，可以阻止癌症的发生。而这可以通过使用简单的营养物质来实现，如氨基酸、糖和维生素，它们安全、易得、耐受性好，"卜教授说。不同类型的癌症会对不同的营养物质做出反应。黑色素瘤细胞是从产生黑色素的皮肤细胞黑色素细胞发展而来的。黑色素的生成需要酪氨酸，酪氨酸能刺激黑色素的生成，因此对黑色素瘤有效。黑色素合成的重新激活迫使黑色素瘤细胞减少糖酵解（将糖转化为能量的过程），这被认为是其抗癌作用的机制。黑色素瘤细胞也容易受到热应力的影响。研究人员发现，通过将酪氨酸纳米簇治疗与近红外激光治疗相结合，他们能够在六天后根除小鼠体内的黑色素瘤，而且在研究期间黑色素瘤不会再次发生。研究结果表明，利用纳米药物治疗癌症有望开辟一个新领域。编译自/ScitechDaily ... PC版： 手机版：

#港闻【Now新闻台】港大医学院与科大的研究团队研发新技术，利用干细胞生成人类免疫细胞，提高癌症免疫治疗疗效。

#港闻 【Now新闻台】港大医学院与科大的研究团队研发新技术，利用干细胞生成人类免疫细胞，提高癌症免疫治疗疗效。 港大医学院与科大的团队指，以往癌症患者因免疫细胞不足，无法有效对抗癌细胞，而团队首次利用一种「人类扩展潜能干细胞」，在实验室环境中产生免疫细胞用于癌症免疫疗法，能够复制人体生成免疫细胞的自然过程，团队亦针对肝癌制定策略，提高免疫细胞的癌症靶向疗效。

美国顶级癌症研究机构：研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物

美国顶级癌症研究机构：研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物 美国顶级癌症治疗和研究机构希望城市（City of Hope）国家医疗中心周二发布公告称，在临床前研究中，该机构科学家开发出一种能杀死所有实体恶性肿瘤（癌瘤）的靶向化疗药物。公告里所提及的临床前研究，已经以论文的形式发表在《细胞化学生物学》期刊上。 前文提及的这款药物（AOH1996），是一款用来遏制肿瘤细胞增殖的口服小分子PCNA（增殖细胞核抗原）抑制剂。根据临床实验前研究的报告，研究人员在70多个癌细胞系和几组正常细胞中测试了AOH1996。这种研究性疗法阻止了带有损伤DNA的细胞在G2/M阶段分裂，并阻止了在S阶段复制错误的DNA。最终结果的结果是，AOH1996引发了癌细胞的死亡（或者叫凋亡），同时并没有中断健康干细胞的繁殖周期。 标签: #肿瘤 频道: @GodlyNews1 投稿: @GodlyNewsBot

欧洲核子研究中心27日宣布，科研人员观测到了反氢原子在重力作用下自由下落。

欧洲核子研究中心27日宣布，科研人员观测到了反氢原子在重力作用下自由下落。 团队将反氢原子“囚禁”在一个名为阿尔法-g的垂直真空磁阱中，并通过逐渐降低磁阱顶部和底部的电流调节磁场，让这些反氢原子在20秒内逃逸。计算机模拟结果显示，对于物质来说，这种操作将导致大约20%的原子通过磁阱顶部逃逸，80%的原子通过底部逃逸，这是由重力引起的差异。研究团队综合了7次释放反氢原子试验的结果后发现，反氢原子从磁阱顶部和底部逃逸的比例与计算机模拟结果一致。这表明在当前试验精度范围内，反氢原子在引力作用下表现出向下坠落的运动趋势，其重力加速度也和普通物质一致。 这是人类首次直接观测到反物质在地球引力作用下与普通物质拥有同样的表现，是反物质研究的“里程碑”式发现，也再次印证了爱因斯坦在广义相对论中的预测。 （新华社）

利用癌细胞的突变 研究人员设计出了抗癌能力超过100倍的T细胞

利用癌细胞的突变 研究人员设计出了抗癌能力超过100倍的T细胞 利用癌症自身的策略实现治疗的突破现在，加州大学旧金山分校和西北医学中心的科学家们可能已经找到了绕过这些限制的方法，即借用癌症本身的一些技巧。通过研究导致淋巴瘤的恶性T细胞的突变，他们找到了一种能赋予工程T细胞特殊效力的突变。研究小组将这种独特突变的基因植入正常人的 T 细胞，使其杀死癌细胞的能力提高了 100 多倍。这些T细胞在数月内一直在抑制肿瘤的生长，没有显示出中毒的迹象。目前的免疫疗法只对血液和骨髓中的癌症有效，而这种新方法却能杀死小鼠皮肤、肺和胃组织中的实体瘤。研究小组已经开始着手在人体内测试这种新方法。这项研究的合著者、微生物学和免疫学副教授科勒-罗伊巴尔（Kole Roybal）博士说，这一突破的灵感来自武术中的借力打力的原理。他说："我们利用赋予癌细胞持久力的突变，设计出了一种我们称之为'柔道T细胞疗法'的疗法，它能在肿瘤创造的恶劣环境中生存和发展。"该研究报告于 2 月 7 日发表在《自然》杂志上。隐藏在众目睽睽之下的解决方案事实证明，免疫学很难对付大多数癌症，因为实体瘤会创造一个专注于自我维持的环境，为了自身的利益而重新分配氧气和营养等资源。通常，癌症肿瘤会劫持人体的免疫系统，使其防御而非攻击癌症。这不仅损害了普通T细胞靶向癌细胞的能力，也削弱了免疫疗法中使用的工程T细胞的有效性，因为工程T细胞很快就会疲于应对肿瘤的防御。为了让免疫疗法在这些条件下发挥作用，"我们需要赋予健康的T细胞超出其自然能力的能力，"Roybal说，他同时也是格拉德斯通基因组免疫学研究所的成员。加州大学旧金山分校和西北大学的研究小组利用淋巴瘤患者的这种 T 细胞，筛选出 71 种突变，最终分离出一种既有效又无毒的突变，并对其进行了一系列严格的安全性测试。癌症治疗的新视野西北大学范伯格医学院医学皮肤病学、生物化学和分子遗传学副教授、医学博士 Jaehyuk Choi 说："这种方法比我们以前见过的任何方法都更有效。我们的发现使T细胞有能力杀死多种癌症类型，并有可能为预后不良的患者提供治疗，"他指出，由于细胞疗法在患者体内存活和生长，它们可以提供长期的抗癌免疫力。"在帕克癌症免疫疗法研究所（Parker Institute for Cancer Immunotherapy）和风险投资公司Venrock的合作下，Roybal和Choi成立了一家新公司Moonlight Bio，以实现他们"借力打力"法的潜力。他们的第一个项目是开发一种肺癌疗法，希望在未来几年内开始在人体内进行试验。"我们认为这是一个起点，"Roybal 说。"关于如何增强这些细胞并使其适应不同类型的疾病，我们可以从大自然中学到很多东西"。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的 访问：NordVPN 立减 75% + 外加 3 个月时长 另有NordPass密码管理器 约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有 23 对一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体 X 和 Y即总共 46 对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量92 条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（Sergi Regot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（Connor McKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明 DNA 正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种 CDK 在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现 CDK 4 和 CDK 6 的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK 2 也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约 90% 的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有 5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止 APC 在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：