【#不爱吃黄瓜是基因决定的#】#为什么有人对苦味不敏感#有人认为黄瓜清甜可口,但有些人却难以接受其味道,觉得吃起来发苦。对苦味的

【#不爱吃黄瓜是基因决定的#】#为什么有人对苦味不敏感#有人认为黄瓜清甜可口,但有些人却难以接受其味道,觉得吃起来发苦。对苦味的接受程度是由人类七号染色体上TAS2R38苦味受体基因决定的。该基因常见两种类型:对苦味敏感的PAV型和不敏感的AVI型,前者对苦味的敏感度是后者的100~1000倍。 黄瓜的苦味是由一类被称为苦味素或葫芦素的物质引起的。对苦味不敏感的人可能尝不出来,而敏感者可能难以接受其味道,同时对卷心菜和西兰花等含有硫代葡萄糖苷的食物也喜欢不起来。 via 生命时报的微博

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世界讨厌香菜日到了:不爱吃竟是“天注定” 对于不爱吃香菜的人而言,闻到香菜后,会感觉有一种令人作呕的“肥皂味”、“臭虫味”,属实难以接受。这种感觉其实并没错,毕竟连香菜的英文名称coriander,都有可能来源于希腊语中的臭虫一词,但对于喜欢吃的人眼,则不存在这样的味道,这是为何?香菜的“香气”成分由各种醛类组成,主要是甘露糖醇、正癸醇、壬醇和芳樟醇等多种挥发油物质。位于美国加利福尼亚的一家基因检测公司对50000名志愿者进行了调查,统计他们是否喜欢香菜的味道或是否觉得香菜会有怪味,并从遗传学的角度解释了有人不喜欢吃香菜的原因。据了解,我们感受食物的味道和气味主要是依靠味觉和嗅觉基因家族的受体,味觉基因家族的TAS1R和TAS2R味觉受体可以感受到甜味、鲜味和苦味;而嗅觉受体基因家族包含人类基因组中约400个功能基因。将讨厌香菜的人的DNA与喜爱香菜的人的DNA进行比较后,他们发现讨厌香菜的人11号染色体上的一组嗅觉受体基因中发现了常见的单核苷酸多态性(SPN)变异。那些吃了香菜觉得有肥皂味的人都携带一种名为“OR6A2”的特殊基因,这类基因参与人体的嗅觉味觉功能,并且对醛分子特别敏感,这种化学物质具有香菜的气味,即所谓肥皂味或臭虫味。 ... PC版: 手机版:

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全球首个转基因猪肾活体移植患者去世

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抗辐射的切尔诺贝利蠕虫没有出现基因损伤的迹象 为对抗癌症提供了指引

抗辐射的切尔诺贝利蠕虫没有出现基因损伤的迹象 为对抗癌症提供了指引 被称为线虫的微小蠕虫暴露在辐射中近 40 年,没有出现基因损伤的迹象 索菲亚-廷托里/纽约大学1986 年 4 月,位于前苏联乌克兰苏维埃社会主义共和国北部、当时名为切尔诺贝利核电站的核电站发生爆炸,将周围地区变成了地球上已知的放射性最强的地区。将近 40 年过去了,高辐射水平依然存在。在继续之前,先简单介绍一下切尔诺贝利(Chornobyl)。1986 年,乌克兰是苏联的加盟共和国之一,因此核电站使用了源自俄语的拼写 - Chernobyl 。1991 年苏联解体后,乌克兰成为一个独立国家。根据联合国关于地名标准化的规定,Chornobyl 现在是首选的音译拼写,并将从此开始使用。事故发生后不久,人类就被前苏联政府要求离开了这个地区,但最近的研究发现,生活在所谓的切尔诺贝利禁区发电厂半径 18.6 英里(30 公里)范围内的动物,在身体和基因上都与世界其他地区的动物不同,这引起了人们对长期辐射对 DNA 影响的担忧。在一项新的研究中,纽约大学的研究人员检查了仍然生活在该地区的微型蠕虫,以了解切尔诺贝利的辐射对它们的基因构成产生了什么影响。研究报告的第一作者索菲亚-丁托里(Sophia Tintori)说:"切尔诺贝利是一场规模难以理解的悲剧,但我们对这场灾难对当地种群的影响仍不甚了解。环境的突然转变是否选择了天生更能抵抗电离辐射的物种,甚至是物种中的个体?"为了回答这个问题,研究人员对线虫进行了研究。线虫是一种微小的蠕虫,具有简单的基因组(生物体内的全套遗传物质)和快速的繁殖能力,这使它们在了解基本生物现象方面非常有用。该研究的通讯作者马修-洛克曼(Matthew Rockman)说:"这些蠕虫生活在各处,它们的进化节奏很快,当脊椎动物还在穿鞋准备出门的时候,它们就已经经历了几十代的进化。"切尔诺贝利禁区,用圆点标出采集蠕虫的地点和每个地点的辐射水平研究人员佩戴盖革计数器和个人防护设备,从整个禁区内受到不同程度辐射的地方采集了数百条线虫。然后,这些样本被运回纽约大学,冷冻起来,随后进行研究。洛克曼说:"我们可以低温保存蠕虫,然后解冻供以后研究。这意味着我们可以在实验室中阻止进化的发生,这对于大多数其他动物模型来说是不可能的,而当我们想要比较经历过不同进化史的动物时,这一点就非常有价值了。"他们重点研究了一种名为Oscheius tipulae的线虫,对来自切尔诺贝利的15只蠕虫的基因组进行了测序,并与来自其他地方的5只O. tipulae的基因组进行了比较。令研究人员惊讶的是,切尔诺贝利蠕虫的基因组没有发现辐射损伤。丁托里说:"这并不意味着切尔诺贝利是安全的它更可能意味着线虫是真正有弹性的动物,能够承受极端条件。我们也不知道我们收集到的每只蠕虫在'区'里待了多长时间,因此我们无法确定每只蠕虫及其祖先在过去四十年里到底受到了多大程度的辐射"。这对我们意味着什么?这项研究的发现提供了关于 DNA 修复如何在个体间产生差异的线索,这可能有助于更好地理解人类身上出现的自然变异。丁托里说:"现在我们知道了哪些栉水母菌株对DNA损伤更敏感或更耐受,我们就可以利用这些菌株来研究为什么不同的个体比其他人更容易受到致癌物质的影响。思考个体如何对环境中的DNA破坏因子做出不同反应,将有助于我们对自身的风险因素有一个清晰的认识。"这可能会对癌症研究产生影响,因为癌症研究关注的是为什么一些有遗传倾向的人会患病,而另一些人不会。这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。 ... PC版: 手机版:

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故意感染人类的研究表明为何有些人一开始就对COVID-19免疫 虽然有很多研究对COVID-19对感染者的心理和生理影响进行了研究,但还没有任何研究跟踪了从 SARS-CoV-2 病毒进入鼻腔到发病的整个过程。伦敦大学学院(UCL)最新发表的研究报告改变了这一状况。这项研究被称为英国 COVID-19 人类挑战研究,它故意让 36 名健康、年轻、自愿的成年志愿者通过鼻子感染 COVID 致病病毒。研究前,所有志愿者都接受了严重疾病风险和潜在合并症筛查,并被注射了仍能引起感染的最低剂量的 SARS-CoV-2 病毒。威康传染病团队的研究带头人 Shobana Balasingam 也参与了这项研究,她说:"人体挑战模型是我们了解人体如何应对传染病的一种宝贵方式。这些研究使我们能够密切监测从感染那一刻起发生的情况,让我们能够跟踪免疫反应,直至症状的发展和严重程度"。在让参与者感染病毒后,研究人员立即开始监测他们血液和鼻腔内的细胞,以了解接触病毒后的瞬间发生了什么。通过详细分析,研究人员获得了一个包含 60 多万个单个细胞的数据集,该数据集已成为创建名为"人类细胞图谱"的全人类细胞综合参考图的一部分。研究人员发现,在所有参与者中,血液中的特化粘膜免疫细胞被激活,炎性白细胞减少,而炎性白细胞的作用通常是包围和消灭病原体入侵者。但是,在那些立即清除病毒并抵御感染的参与者中,或者在那些检测结果呈阳性但避免了全身感染的参与者中,他们目睹了前所未有的免疫反应。特别是,他们发现了一种名为 HLA-DQA2 的基因的高背景激活,这是一种向其他细胞发出病毒入侵信号的第一警报系统。他们还发现,与感染病毒的人相比,抵抗病毒能力最强的人的鼻腔特化细胞免疫反应较快,而血细胞的反应较慢。而感染 COVID-19 病毒的一组人在接触病毒五天后才产生鼻腔反应,这表明激活这些鼻腔细胞可能是抵抗这种病毒和其他潜在冠状病毒的关键途径。此外,研究人员还在活化的 T 细胞受体中发现了反复出现的氨基酸模式。韦尔科姆-桑格研究所的艾米丽-莫布里告诉《新图集》:"这些基序在病原体暴露时重复出现,表明它们具有识别SARS-CoV-2病毒中某些东西的共同能力。识别这些特征为建立 TCR 与病原体之间的相互作用模型提供了一个独特的机会。这提高了设计病毒特异性 T 细胞用于治疗的可能性,不仅用于治疗 COVID-19,还可能用于治疗一系列涉及免疫攻击的疾病。"这项研究的资深作者、伦敦大学洛杉矶分校的马尔科-尼科利奇(Marko Nikolić)也表示,希望该团队的研究能带来更好的方法来攻击人体内的病原体。他说:"这些发现揭示了关键的早期事件,这些早期事件要么让病毒占据上风,要么在症状出现之前迅速清除病毒。我们现在对各种免疫反应有了更深入的了解,这可以为开发模仿这些自然保护性反应的潜在治疗方法和疫苗奠定基础。"这项研究发表在《自然》杂志上。 ... PC版: 手机版:

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科学家揭示一种肺癌如何转化为另一种肺癌 研究人员捕捉到肺癌转化的蛛丝马迹:免疫荧光图像显示,小细胞肺癌(紫粉色)在小鼠肺部的支气管(绿色)中扩散,支气管中含有残留的肺腺癌肿瘤细胞(蓝色)。图片来源:瓦默斯实验室埃里克-加德纳博士研究人员的研究结果发表在《科学》(Science)杂志上,他们发现,在从肺腺癌向小细胞肺癌(SCLC)转变的过程中,突变细胞似乎通过一种类似干细胞的中间状态发生了细胞身份的改变,从而促进了转变。"在人类患者身上研究这一过程非常困难。因此,我的目标是在小鼠模型中揭示肺腺癌向小细胞肺癌转化的内在机制,"研究带头人埃里克-加德纳博士说,他是刘易斯-托马斯大学医学教授、威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华-迈耶癌症中心成员哈罗德-瓦尔穆斯博士实验室的博士后研究员。这种复杂的小鼠模型耗时数年才开发完成并定性,但却让研究人员破解了这一难题。这项研究是与生理学和生物物理学助理教授、威尔康奈尔医学院迈耶癌症中心成员阿什利-劳格尼(Ashley Laughney)博士,以及劳格尼实验室研究生、三院计算生物学和医学项目成员伊桑-厄利(Ethan Earlie)合作进行的。瓦默斯博士说:"众所周知,癌细胞会不断进化,尤其是为了逃避有效治疗的压力。这项研究表明,新技术(包括检测单个癌细胞的分子特征)与基于计算机的数据分析相结合,可以描绘出致命癌症进化过程中戏剧性的复杂事件,揭示出新的治疗目标。"SCLC最常发生在重度吸烟者身上,但这种类型的肿瘤也发生在相当多的肺腺癌患者身上,尤其是在接受了针对一种叫做表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白质的治疗后,这种蛋白质会促进肿瘤生长。新的 SCLC 型肿瘤对抗表皮生长因子受体疗法具有抗药性,因为它们的生长是由一种新的癌症驱动因子高水平的 Myc 蛋白所推动的。为了揭示这些癌症途径之间的相互作用,研究人员设计小鼠患上了一种常见的肺腺癌,在这种癌症中,肺上皮细胞受 表皮 生长因子受体基因突变的驱动。然后,他们把腺癌肿瘤变成了SCLC型肿瘤,这种肿瘤通常来自神经内分泌细胞。为此,他们关闭了表皮生长因子受体,同时还发生了其他一些变化,包括肿瘤抑制基因Rb1和Trp53的缺失,以及已知的SCLC驱动基因Myc的增殖。表皮生长因子受体(EGFR)和Myc等癌基因是正常控制细胞生长的基因的变异形式。它们在推动癌症生长和扩散方面的作用众所周知。另一方面,抑癌基因通常会抑制细胞增殖和肿瘤发展。令人惊讶的是,这项研究表明,致癌基因的作用方式与环境有关。虽然大多数肺细胞对Myc的致癌作用有抵抗力,但神经内分泌细胞对Myc的致癌作用却非常敏感。相反,肺气囊的上皮细胞是肺腺癌的前体,它们在表皮生长因子受体突变的作用下过度生长。Laughney 博士说:"这表明,在错误的细胞类型中,'癌基因'不再像癌基因那样发挥作用。因此,它从根本上改变了我们对致癌基因的看法。"研究人员还发现了一种既不是腺癌也不是SCLC的干细胞样中间体。只有当肿瘤抑制基因RB1和TP53 发生突变时,处于这种过渡状态的细胞才会变成神经内分泌细胞。他们观察到,另一种名为Pten的肿瘤抑制因子的缺失加速了这一过程。在这一阶段,致癌基因Myc可以驱动这些中间干样细胞形成SCLC型肿瘤。这项研究进一步支持了寻找靶向Myc蛋白疗法的努力,Myc蛋白与多种癌症有牵连。研究人员现在计划利用他们的新小鼠模型进一步探索腺癌-SCLC的转变,例如详细研究免疫系统如何正常应对这种转变。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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最新研究:“减肥神药”Wegovy对糖尿病和心力衰竭患者也有效 这种心力衰竭的方式会严重限制一个人参与日常生活的能力,患者通常很容易疲劳、呼吸困难,这种情况可能会导致住院、残疾和死亡的高风险。目前治疗HFpEF的方法包括改变生活方式和心脏病药物,但没有专门批准治疗HFpEF的疗法,而且患有这种疾病的人数一直在显著增加。去年秋天,研究人员发布的研究显示,Wegovy对患有这种心脏病的人有显著的积极健康作用,但后续他们想看看Wegovy是否对同时患有2型糖尿病和HFpEF的患者也有效果。在最新研究中,研究人员将616名患有2型糖尿病和HFpEF患者随机分为两组。患者来自16个国家,他们的身体质量指数(BMI)都在30以上。一组服用Wegovy,另一组服用安慰剂。研究人员对两组病人进行了一年的跟踪调查。结论是,与服用安慰剂的患者相比,接受Wegovy治疗的患者在体重减轻、心力衰竭相关症状和身体限制的减轻方面有显著更好的效果。此外,这些患者在六分钟步行测试中能够走得更远,并且在炎症和其他问题的生物标志物方面也有改善。在不良事件发生方面,Wegovy治疗组报告了55例严重不良事件,安慰剂组报告了88例。在死亡人数方面,Wegovy组有6人死亡,安慰剂组有10人,其中心血管问题相关的死亡在Wegovy组有1人,在安慰剂组有4人。研究人员、圣卢克中美洲心脏研究所心脏病专家Mikhail Kosiborod博士表示,最新研究和去年发表的研究的一致结果似乎表明,Wegovy对于广泛的人群,包括糖尿病患者,是一个有效且安全的治疗选择。周六当天,Kosiborod还向美国心脏病学会介绍了这项研究,他认为这一发现非常令人兴奋,因为心力衰竭患者通常难以治疗,而且这类患者的数量在不断增加。但现在,Wegovy不仅显示出了治疗效果,而且耐受性良好,这意味着患者可以很好地承受这种治疗,没有出现严重的副作用。相关文章:诺和诺德的GLP-1减肥药Wegovy并非治疗肥胖症的灵丹妙药 ... PC版: 手机版:

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