与肥胖相关的大脑变化导致了低精子数

与肥胖相关的大脑变化导致了低精子数 根据发表在《Journal of Neuroscience》期刊上的一篇论文,小鼠研究显示与肥胖相关的大脑变化导致了低精子数。加州河滨领导的一个研究小组通过给小鼠喂食高脂肪食物模拟人类的肥胖,发现肥胖会导致大脑的慢性变化。研究小组发现,老鼠的大脑显示出神经元之间的连接减少,受体的数量减少,这些受体通常会告诉大脑有足够的能量可用,并停止食物摄入。领导这项研究的 Djurdjica Coss 教授说,这也许可以解释为什么我们不能停止过量的卡路里摄入,超重的小鼠血液中的睾丸激素也较低,精子数量也减少。她解释说,生殖功能是由下丘脑-垂体-性腺轴调节的,这是一个调节有性生殖和发育的反馈回路。下丘脑是大脑中一个复杂的区域,负责调节食物摄入、温度、口渴和繁殖。它包含调节脑下垂体激素合成和分泌的神经元,脑下垂体激素随后调节男性睾丸激素合成和精子产生(以及女性雌激素产生和排卵)。 via Solidot

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减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元

减肥总反弹的原因找到了 研究发现肥胖会改变大脑神经元 在面对美味食物的诱惑时,控制能力较弱的个体会过度进食,久而久之导致肥胖。而控制能力较强的个体,则会合理进食,从而保持健康的体重。那么,人体究竟是如何控制自己食欲的?为什么有人减肥易反弹?许多研究人员都在研究这一作用机制。肥胖者大脑对食物的应答遭到了破坏2023 年 6 月 12 日,荷兰阿姆斯特丹大学医学中心米雷耶·塞利(Mireille J. Serlie)博士团队和美国耶鲁大学医学院拉尔夫·迪莱昂(Ralph J. DiLeone)博士团队在《自然》子刊《自然-代谢》(Nature Metabolism)上发表了题为:《肥胖症患者大脑对营养物质的应答受损,且无法通过减肥逆转:一项随机交叉研究》(Brain responses to nutrients are severely impaired and not reversed by weight loss in humans with obesity: a randomized crossover study)的研究论文,对肥胖症患者大脑应答问题开展了相关临床试验。研究团队募集 60 名志愿者参与这项临床试验,在这 60 位志愿者中,有 30 人是 BMI(体重指数,BMI=体重÷身高?)超过 30 的肥胖个体,另外 30 人是 BMI 在 18.5~25 的正常体重个体。研究人员使用饲管将两类食物(葡萄糖溶液、脂质溶液)直接输送到志愿者的胃中,然后使用功能磁共振成像(fMRI)来检查他们的大脑对这些食物的应答反应。之所以不让志愿者按照正常进食方式吃进色香味俱全的美味食物,而是把糖和脂肪用饲管直接输进胃里,是因为要规避食物的感官效应对大脑活动产生的干扰。实验中他们发现:体重正常的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动就减少了,可以理解为他们进一步进食的欲望降低了;肥胖的个体:在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动水平在摄入前和摄入后并没有检测到差异,他们进一步进食的欲望并未降低。论文作者米雷耶·塞利博士表示,他们对此感到很吃惊,因为他们原先预计胖人和标准体重的人,在摄入食物后,大脑会做出不同的应答反应,但没有想到,胖人的大脑竟然是没有反应。研究人员还做了进一步的实验,他们让这些肥胖的志愿者先减肥,花12周时间至少减掉 10% 的体重。12 周后,重复实验。结果发现,即使减了肥,他们的大脑在进食之后的表现仍然跟减肥之前差不多,在摄入糖和脂肪后,大脑中负责饥饿调节的几个区域,活动依然没有减弱,进一步进食的欲望并没有降低。这就意味着,相比于正常体重的个体,肥胖的个体大脑对食物的应答遭到了破坏,即使体重下降,这种负面影响也没有得到逆转。这也从一个角度解释了,为什么很多人减肥最终难以成功,因为他们在体重降低之后,胃口依然大开,体重又会迅速反弹。需要指出的是,这项研究具有 2 个局限性:1. 研究人员给志愿者的胃部输入糖和脂肪后约 30 分钟内,就进行了 fMRI 检查。虽然在这个时间点未能检测到肥胖个体的大脑做出的应答,但无法排除在这个时间点之后,大脑做出了应答,也就是说,无法排除这种应答只是被延迟了,而不是完全消除了;2. 参与试验的志愿者年龄都在 40 岁以上,但是对于 40 岁以下的年轻人来说,试验结果还会如此吗?肥胖人群的大脑不能正常释放多巴胺除此之外,研究人员还做了更深入的研究。由于长期以来,科学家都在研究人类究竟是怎样控制住/控制不住自己食欲的。普遍认为,食物的色香味带来的感官愉悦效应,是导致一部分人过度进食的主要诱因。但越来越多的研究表明,个体在摄食后,大脑中控制饥饿感和饱腹感的相关区域做出的应答,在调节个体的进食行为中也发挥着重要的作用。2012 年,一项对啮齿类动物的研究发现,摄入碳水化合物和脂肪都会刺激大脑内一个叫纹状体的区域释放多巴胺,获得进食愉悦感和满足感,纹状体在调节饮食行为方面发挥至关重要的作用,而长期摄入高脂肪食物引发肥胖后,可能会抑制纹状体的反应。本文报道的论文作者则进一步研究了肥胖是否会导致大脑纹状体的反应迟钝。作者利用单光子发射计算机断层扫描成像技术(SPECT),检测大脑中纹状体多巴胺的释放。发现虽然在输入葡萄糖溶液之后,肥胖者的纹状体也会正常释放多巴胺;但在输入脂质溶液之后,肥胖者的纹状体并不能正常释放多巴胺;而且肥胖者减肥成功后,也不能恢复正常的多巴胺释放。这个发现进一步表明,肥胖者大脑对食物的应答功能确实受到了破坏,这种破坏可能会导致肥胖者过度进食,以及在减肥之后容易发生体重反弹。总之,这项研究得到的结果,为人类饮食行为生理学和肥胖病理生理学提供了新的见解,并为今后开发针对肥胖者的减肥疗法提供了理论基础。肥胖的预防和控制应贯穿人的全生命周期既然“一次肥胖终身改变大脑,导致减肥易反弹”,而肥胖又与全身多种疾病息息相关,因此预防肥胖、保持健康体重,是我们每个人的一生中都需要持之以恒重视的课题。1、不同人群,健康体重标准是什么?根据《中国居民膳食指南(2022)》的建议,我国健康成年人(18~64 岁)的 BMI 正常范围是 18.5~23.9,BMI 超过 24 为超重,BMI 超过 28为肥胖。65 岁以上老年人的体重和 BMI 可以略高。6~18 岁儿童青少年则可使用《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中提供的不同性别、年龄的 BMI 标准来进行判断。上下滑动,查看更多图片截取自中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》2、如何保持健康体重?肥胖在本质上是由于人体摄入的总能量超过了人体消耗的总能量,日积月累而导致的后果。因此,在预防肥胖、保持健康体重时,“正确地吃”与“适量的动”是最重要的两个方面。在“吃”的方面:我们要秉持“平衡膳食”原则和“食不过量”原则。可以按照《中国居民平衡膳食宝塔(2022)》的结构,将谷薯类、蔬菜水果类、动物性食物、大豆类和坚果、烹调油和盐,进行合理的平衡与搭配,并控制总摄入量。在“动”的方面:-对于 6~17 岁的儿童青少年:建议每天进行至少 60 分钟中等强度到高强度的身体活动,鼓励以户外活动为主。每周进行 3 次以上的肌肉力量训练。减少静坐、躺卧的静态行为,每次静态行为持续不要超过1小时,每天视屏时间累计小于 2 小时。-对于 18~64 岁的成年人:建议每周进行 150~300 分钟中等强度或 75~150 分钟高强度有氧活动,或等量的中等强度和高强度有氧活动的组合,每周进行 2 次以上的肌肉力量训练。肥胖的预防和控制,应贯穿人的全生命周期,需要政府、社会、家庭和个人的共同努力。建议全社会关注健康问题,形成健康生活的理念,从备孕期、孕期就开始关注,从一个人的婴幼儿期、儿童少年青年时期,就要预防和控制肥胖,成年后更应注意吃动平衡,保持健康的体重。最后,祝大家都能拥有健康的身体! ... PC版: 手机版:

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先进技术揭示对糖和脂肪的渴望与肠道 - 大脑回路的联系

先进技术揭示对糖和脂肪的渴望与肠道 - 大脑回路的联系 揭示脂肪和糖的渴求途径现在,莫奈尔化学感官中心(Monell Chemical Senses Center)的一个研究小组在《细胞新陈代谢》( Cell Metabolism )杂志上发表了一项新研究,揭开了内部神经线路的秘密,发现了脂肪和糖的不同渴求途径,以及一个令人担忧的结果:将这些途径结合起来,会过度引发我们比平时吃得更多的欲望。"食物是大自然的终极强化剂,"该研究的第一作者、莫内尔科学家纪尧姆-德-拉蒂格(Guillaume de Lartigue)博士说。"但是,为什么脂肪和糖特别吸引人一直是个谜。我们现在已经确定,肠道中的神经细胞而不是口腔中的味觉细胞是关键的驱动因素。我们发现,脂肪和糖会招募不同的肠道-大脑通路,这就解释了为什么甜甜圈会如此难以抗拒"。最终,这项研究揭示了控制"动机"饮食行为的因素,表明潜意识中希望摄入高脂肪和高糖分饮食的内在愿望有可能抵消节食的努力。"在这幅插图中,脂肪、糖和两者的组合(巧克力)在肠道-大脑迷宫中穿梭。蓝色路径代表糖的路径,绿色路径代表脂肪的路径,黄色路径代表脂肪和糖的综合影响。每条路径都通向大脑,但综合路径的影响更大,会引发奖赏回路中多巴胺释放的增加,强调了脂肪和糖的组合对神经反应的协同效应。图片来源:莫内尔中心德拉蒂格实验室的伊莎多拉-布拉加(Isadora Braga)编辑先进技术揭示肠道与大脑的联系研究小组利用尖端技术直接操纵迷走神经系统中的脂肪或糖神经元,并证明这两种神经元都会导致小鼠大脑奖赏中枢释放多巴胺。他们发现了两条专门的迷走神经通路:一条通往脂肪,另一条通往糖。这些回路源自肠道,将我们所吃的东西的信息传递给大脑,为产生渴望创造条件。为了确定脂肪和糖对大脑的影响,研究小组用光刺激肠道迷走神经。这反过来又诱导小鼠主动寻找刺激,在本例中就是食物,从而激活这些回路。研究结果表明,糖和脂肪由迷走神经的不同神经元感知,并参与平行但不同的奖赏回路,以控制营养特异性强化。脂肪与糖类结合的影响这并不是结束,研究小组还发现,同时激活脂肪和糖回路会产生强大的协同作用。德-拉蒂格说:"这就像是对大脑奖赏系统的一记重拳。即使糖和脂肪摄入的总热量保持不变,脂肪和糖的结合也会导致小鼠释放更多的多巴胺,并最终导致暴饮暴食。"这一发现揭示了节食为何如此具有挑战性。人类的大脑可能被巧妙地设定为寻找高脂肪、高糖的食物组合,而不管人们是否有意识地加以抵制。德-拉蒂格说:"我们的肠道和大脑之间的交流发生在意识水平之下。"我们可能会在不知不觉中渴求这类食物。"未来影响与抗肥胖战略研究小组预测,这一研究方向为未来开发抗肥胖策略和治疗方法带来了希望。以肠道-大脑奖赏回路为目标并对其进行调节,可以为抑制不健康的饮食习惯提供一种新方法。解我们与生俱来的摄入脂肪和糖分的动机的线路图,是重新接线的第一步。这项研究为个性化干预提供了令人兴奋的可能性,即使面对诱人的美食,也能帮助人们做出更健康的选择。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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科学家发现与饱腹感有关的神经元群体

科学家发现与饱腹感有关的神经元群体 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)在发出进食后饱腹感信号方面发挥着重要作用。进食前饱腹感是一种发生在实际摄入食物之前的现象,使动物能够调节体内状态并为变化做好准备。最近,GLP-1 受体激动剂(GLP-1RAs)通过影响食物认知、减弱下丘脑对食物线索的反应以及改变食物适口性的感知,被证明能有效治疗肥胖症。GLP-1 受体激动剂是一种人工合成药物,可模拟因摄入食物而产生的激素 GLP-1。这些研究结果表明,GLP-1RA 可在胃肠道饱食前发挥作用,控制食物摄入量。然而,人们对这些作用的中心机制了解甚少,GLP-1RAs 的作用靶点仍存在争议。在此,Kyu Sik Kim 及其同事展示了一项针对肥胖者的阶段性临床试验结果。研究小组在接受或不接受 GLP-1RA 治疗的基线、进食前和进食阶段进行了饱腹感调查。结果显示,GLP-1RA 治疗可持续提高各阶段的饱腹感指数(整体饱腹感),而对照组的饱腹感指数从基线到进食前阶段均有所下降。在进食前阶段,与基线相比,GLP-1RA 显著提高了饱腹感指数,增强了预期食物摄入、食物奖励和动机饱腹感指数。通过对人类和小鼠大脑样本的分析,Kim等人确定了背内侧下丘脑的神经回路,这些神经回路与这些激动剂相互作用,诱导抑制对食物的欲望。对这些神经元进行光遗传学操作可引起饱腹感,而钙成像技术则证明它们积极参与了对进食前饱腹感的编码。编译自/ScitechDailyDOI: 10.1126/science.adj2537 ... PC版: 手机版:

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研究人员制造出混合大脑:让一个物种的神经元帮助另一个物种

研究人员制造出混合大脑:让一个物种的神经元帮助另一个物种 大鼠(红色)和小鼠(绿色)神经元的混合体在混合大脑中形成了环形气味处理中心什么是混合大脑?听起来像是科幻电影情节中的东西或者是史蒂夫-马丁主演的80年代古怪喜剧但它实际上是两个物种细胞的结合,发育成一个完整的功能性大脑。因此,杂交脑通过创建"合成"神经回路来恢复受损或退化大脑的功能,对于推动再生神经科学的发展非常重要。在哥伦比亚大学欧文医学中心研究人员领导的一项新研究中,大鼠干细胞在发育初期就被引入到小鼠细胞中,从而产生了利用整合的大鼠细胞嗅觉的小鼠大脑。哥伦比亚大学瓦格罗斯内外科医学院遗传学和发育学教授、该研究的共同通讯作者克里斯汀-鲍德温(Kristin Baldwin)说:"我们拥有漂亮的培养皿细胞模型和称为器官组织的三维培养物,它们都有各自的优点。但它们都无法让你确定细胞是否真正发挥了最高水平的功能。这项研究开始向我们展示,我们如何扩大大脑的灵活性,使其能够容纳来自人机界面或移植干细胞的其他类型的输入。"大鼠-小鼠嵌合体的制作示意图 Throesch 等人研究人员将大鼠胚胎干细胞植入小鼠胚泡(受精卵分裂而成的细胞团),然后将胚泡移植到代孕小鼠妈妈的子宫内发育。尽管在进化过程中存在差异(大鼠大脑发育较慢,体积较大),但研究人员观察到,大鼠细胞与小鼠神经元同步生长。在成熟的大鼠-小鼠或嵌合体中,大鼠细胞整合成整个小鼠大脑的神经回路,并与小鼠神经元形成活跃的连接。鲍德温说:"几乎在整个小鼠大脑中都能看到大鼠细胞,这让我们相当惊讶。它告诉我们,插入的障碍很少,这表明许多种小鼠神经元都可以被类似的大鼠神经元取代。"接下来是测试大鼠细胞的功能能力,以及它们是否能取代受损的小鼠神经元。研究人员开发了小鼠模型,这些小鼠的嗅觉神经元(OSNs)在基因上有缺陷或被消融,即被破坏,而嗅觉神经元是检测和传递气味信息的神经元。他们发现,大鼠细胞拯救了小鼠大脑。鲍德温说:"我们在每个小鼠笼子里都藏了一块饼干,结果非常惊讶地发现,它们能通过大鼠神经元找到饼干。"然而,与OSN被破坏的小鼠相比,OSN被基因沉默(即神经元存在,只是不工作)的小鼠找到饼干的成功率较低。这表明,增加替代神经元并非"即插即用"。如果想获得功能性替代神经元,可能需要清空闲置在那里的功能障碍神经元,这可能是某些神经退行性疾病的情况,也可能是自闭症和精神分裂症等神经发育障碍的情况。研究人员在研究中遇到的一个问题是,大鼠细胞随机分布在不同的小鼠体内,这阻碍了他们将研究扩展到其他神经系统。目前,他们正试图找到驱动插入细胞发育成特定细胞类型的方法,这可能会提供更高的精确度。扫清这一障碍将为创造具有灵长类神经元的混合大脑铺平道路,这将帮助我们更接近了解人类疾病。这项研究发表在《细胞》杂志上。 ... PC版: 手机版:

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