拜登签署《COVID-19起源法》将解密相关信息

拜登签署《COVID-19起源法》将解密相关信息 美国总统乔·拜登(Joe Biden)星期一(3月20日)签署了国会本月通过的《2023年COVID-19起源法》,使其成为法律,并表示行政当局将尽可能解密和分享有关新冠病毒起源的信息,包括与中国武汉病毒研究所的“潜在联系“。 这部得到国会两院两党一致支持的法案要求将有关COVID-19起源的美国情报解密。法案的聚焦点是与中国武汉病毒研究所有关的情报。法案要求在90天之内将“任何及所有关于武汉病毒研究所与新冠病毒疾病之间潜在联系的信息”解密。

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美国众议院全票通过法案,要求对有关 Covid-19 起源的情报进行解密 华盛顿周五,众议院以 419 票对 0 票通过了一项法案,要求拜登政府解密有关中国武汉病毒研究所与 Covid-19 大流行病之间潜在联系的情报。 在众议员乔希·霍利(密苏里州共和党人)和迈克·布劳恩(印第安纳州共和党人)的支持下,2023 年 COVID 起源法案上周以一致同意的方式在参议院通过。它现在前往拜登总统的办公桌以供他签名。白宫尚未就该法案发表正式立场。

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重磅消息:#白宫 确认 COVID-19可能来源于武汉实验室! 1⃣白宫新闻发言人卡罗琳·利维特回答记者提问,确认了CIA局长John Ratcliffe的言论,COVID-19更可能起源于实验室 2⃣拜登政府出于某种原因压制了这一情报,特朗普总统曾经暗示病毒来源于实验室,却遭到主流媒体的嘲笑 #吃瓜

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研究发现COVID-19感染后的铁含量和炎症与Long-COVID有关

研究发现COVID-19感染后的铁含量和炎症与Long-COVID有关 Long-COVID 的流行与研究尽管估计数字变化很大,但每 10 个感染 SARS-CoV-2 的人中就有多达 3 人可能会发展为Long-COVID,症状包括疲劳、呼吸急促、肌肉酸痛以及记忆力和注意力不集中("脑雾")。根据英国国家统计局的数据,截至 2023 年 3 月,仅英国估计就有 190 万人自我报告患有Long-COVID。COVID-19 大流行开始后不久,剑桥大学的研究人员就开始招募病毒检测呈阳性的人加入国家健康与护理研究所(NIHR)生物资源的 COVID-19 队列。这些人包括通过常规筛查确定的无症状医护人员,以及剑桥大学医院 NHS 基金会信托基金会的住院病人,其中一些人住在该基金会的重症监护室。在一年的时间里,参与者提供血液样本,以便研究人员监测感染后血液的变化。很明显,相当多的患者会持续出现症状Long-COVID研究人员能够通过这些样本进行回溯,查看血液中的任何变化是否与他们后来的病情相关。有关铁失调和炎症的研究结果剑桥大学剑桥治疗免疫学和传染病研究所(CITIID)的研究人员与牛津大学的同事一起分析了 214 人的血液样本,研究结果发表在《自然-免疫学》杂志上。在被问及康复情况的人中,约有 45% 的人在三到十个月后报告出现了Long-COVID 症状。肯-史密斯(Ken Smith)教授在研究期间担任 CITIID 主任,目前在澳大利亚墨尔本的沃尔特-伊莱扎-霍尔医学研究所(WEHI)工作:"他说:"我们在大流行初期就招募了一批 SARS-CoV-2 感染者,对感染后 12 个月内收集的多个血液样本和临床信息进行分析,证明这些分析非常有价值,让我们对一些不幸的人最初感染 SARS-CoV-2 后为何会出现持续数月的症状有了重要而意想不到的了解。"研究小组发现,早在 COVID-19 两周后,就可以看到那些报告Long-COVID 多月后的人出现持续的炎症(这是对感染的免疫反应的自然组成部分)和血液中铁含量低的情况,从而导致贫血并破坏健康的红细胞生成。治疗机制和影响在Long-COVID 组中可以检测到早期铁失调,与年龄、性别或最初 COVID-19 的严重程度无关,这表明即使是那些严重 COVID-19 的低风险人群,或生病时不需要住院或氧疗的人群,早期铁失调也可能对他们的康复产生影响。艾米-汉森(Aimee Hanson)博士曾在剑桥大学从事这项研究,现就职于布里斯托尔大学:"在感染 SARS-CoV-2 的早期,铁的水平和人体调节铁的方式就受到了干扰,需要很长时间才能恢复,特别是那些几个月后才报告感染 COVID 的人。尽管我们看到有证据表明,人体正试图通过制造更多的红细胞来纠正铁供应量低和由此导致的贫血,但在持续的炎症面前,人体在这方面做得并不是特别好"。有趣的是,虽然在严重的 COVID-19 期间和之后铁失调更为严重,但那些在较轻的急性 COVID-19 后发展成Long-COVID 的人的血液中也显示出类似的模式。感染 SARS-CoV-2 后,炎症、铁水平和调节恢复正常的速度是与Long-COVID 关系最明显的因素,尽管在铁水平恢复后,症状仍会持续很长时间。论文共同作者、牛津大学 MRC 威瑟尔分子医学研究所的哈尔-德拉克斯米教授说,铁失调是炎症的常见后果,也是对感染的一种自然反应。"当人体受到感染时,它会通过清除血液中的铁来做出反应。这可以保护我们不被潜在的致命细菌感染,这些细菌会捕获血液中的铁并迅速生长。这是一种进化反应,它重新分配了体内的铁,血浆变成了铁的荒漠。然而,如果这种情况持续很长时间,红细胞的铁含量就会减少,因此氧气的运输效率就会降低,从而影响新陈代谢和能量的产生,而白细胞也需要铁才能正常工作。保护机制最终会成为一个问题。"这些发现可能有助于解释为什么疲劳和运动不耐受等症状在Long-COVID 以及其他几种具有持久症状的病毒后综合征中很常见。研究人员说,这项研究指出了通过纠正早期 COVID-19 中的铁失调来预防或减少Long-COVID 影响的潜在方法,以防止不良的长期健康后果。一种方法可能是尽早控制极端炎症,以免影响铁的调节。另一种方法可能是补充铁元素;不过,正如汉森博士所指出的,这可能并不简单。她说:"人体内的铁不一定不够,只是被困在了错误的地方。我们需要的是一种重新调动铁的方法,将其拉回血液中,使其对红血球更有用。"这项研究还支持其他研究的"意外"发现,包括IRONMAN研究,该研究正在探讨铁补充剂是否对心力衰竭患者有益该研究因COVID-19大流行而中断,但初步研究结果表明,试验参与者因COVID-19而出现严重不良反应的可能性较小。在患有血液疾病β-地中海贫血症的患者中也观察到了类似的效果,这种疾病会导致患者血液中产生过多的铁。编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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拜登政府停止对武汉病毒研究所的资助

拜登政府停止对武汉病毒研究所的资助 根据彭博新闻社获得的一份备忘录,美国卫生与公众服务部于周一向武汉病毒所发出了暂停资助的通知,并表示将寻求永久切断该实验室的资助。美国卫生与公众服务部于 9 月开始的审查引起了人们的关注,即(美国指控)这家位于武汉的实验室违反了生物安全协议,没有遵守美国的相关规定。 在对 Covid 起源的持续调查中,美国对该实验室未共享信息采取了最严厉的处罚措施。 自2014年以来,武汉病毒研究所已获得140多万美元的联邦资金,其中包括美国国立卫生研究院的次级拨款。自 2020 年 7 月以来,该研究所再未获得美国国立卫生研究院的新拨款。 上个月,国家情报总监办公室发布了一份解密报告,指出该研究所的安全和安保问题可能会增加意外接触病毒的风险。不过,情报界表示,目前尚不清楚是否存在可能引发疫情的具体生物安全事件。

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科学家发现全新的 COVID-19 相关综合征

科学家发现全新的 COVID-19 相关综合征 McGonagle 问她是否有兴趣合作研究一个与 COVID 相关的谜团。"他告诉我,他们发现了一些轻微的 COVID 病例,"Ghosh 说。"他们已经为约克郡约 90% 的人口接种了疫苗,但现在他们在患者中发现了这种非常罕见的自身免疫性疾病,称为 MDA5自身抗体相关性皮肌炎(DM),这些患者可能感染了 COVID,也可能没有感染,甚至不记得自己是否接触过 COVID"。与 COVID-19 大流行(MIP-C)同时发生的 MDA5 自身免疫和间质性肺炎致命病例患者肺部的高分辨率计算机断层扫描图。图片来源:Gabriele De Marco 提供,利兹教学医院 NHS 信托基金会利兹生物医学研究中心McGonagle 讲述了一些严重肺部瘢痕患者的情况,其中一些人出现了风湿病症状皮疹、关节炎、肌肉疼痛这些症状往往伴随着间质性肺病。他很想知道 MDA5 阳性皮肌炎与COVID-19 之间是否存在联系。"DM 在亚洲后裔中更为常见,尤其是日本人和中国人,"Ghosh 说。"麦克格纳格博士注意到了白种人病例的这种爆炸性趋势。但这还不是问题的关键,因为他说,'哦,顺便说一句,有些病人病情发展很快,很快就会死亡'。"Ghosh是加州大学圣地亚哥分校医学院网络医学研究所(Institute for Network Medicine)的创始主任,该研究所是精密计算系统网络中心(PreCSN,网络医学研究所的计算支柱)的所在地。PreCSN的标志性资产是布尔网络资源管理器(BoNE),这是一个功能强大的计算框架,可从任何形式的大数据中提取可行的见解。Ghosh解释说:"BoNE旨在忽略群体中患者的差异因素,同时有选择性地识别群体中每个人的共同(共享)因素。此前,BoNE 的应用使 Ghosh 和她的团队分别在成人和儿童中发现了其他 COVID 相关的肺部和心脏综合征。"作为一名风湿病学家,McGonagle 专攻炎症和自身免疫疾病。他的专业知识与网络医学研究所的计算能力相结合,证明是探究大流行后炎症和自身免疫诊断激增的绝佳合作。McGonagle的病人名册都在英国国家医疗系统(NHS)内,这有助于促进调查。发现(并命名)MIP-C 的国际团队中加州大学圣地亚哥分校的成员包括(左起)Saptarshi Sinha、Ella McLaren 和 Pradipta Ghosh。MIP-C是一种以前未知的后COVID综合征,会导致肺部疤痕,有时会发展到死亡。资料来源:加州大学圣地亚哥分校健康科学部Ghosh 解释说:"英国国家医疗服务系统拥有一个集中的医疗保健数据库,其中包含大量人口的全面医疗记录,因此更容易获取和分析用于研究目的的健康数据。"Ghosh和McGonagle格组建了一个团队来研究他们发现的确实是一种全新的综合症。加州大学圣迭戈分校的团队包括 PreCSN 临时主任萨普塔什-辛哈(Saptarshi Sinha)博士,他是论文的共同第一作者;还有保拉-大卫-拉莫斯(Paula David Ramos)医学博士,他正在利兹风湿和肌肉骨骼医学研究所从事实验风湿病学研究。加州大学圣地亚哥分校的团队还包括两名 PreCSN 附属学生:Ella McLaren(本科生和有抱负的医生科学家)和 Sahar Taheri(雅各布斯工程学院计算机科学与工程系研究生)。这项研究始于麦克格纳格实验室对MDA5自身抗体的检测,MDA5是一种RNA感应酶,其功能包括检测COVID-19和其他RNA病毒。在60名患者中,共有25名患者出现了肺部瘢痕,也称为间质性肺病。戈什指出,肺部瘢痕的严重程度足以导致该组中的 8 人因进行性纤维化而死亡。她说,MDA5自身免疫性疾病有既定的临床特征。"但这次不同,"戈什说。"它的行为和进展速度不同,死亡人数也不同。"Ghosh 和加州大学圣地亚哥分校的研究小组利用 BoNE 对 McGonagle 的数据进行了研究。他们发现,MDA5 反应水平最高的患者的白细胞介素-15 水平也很高。"白细胞介素-15是一种细胞因子,可导致两种主要的免疫细胞类型,"她解释说。"它们能将细胞推向衰竭的边缘,并产生一种免疫表型,这种免疫表型通常被视为进行性间质性肺病或肺纤维化的标志。"通过 BoNE,研究小组确定了约克郡综合征的病因,并确定了一种具有保护作用的特定单核苷酸多态性。通过这一发现,研究小组给这种疾病起了一个名字:MDA5-自身免疫性间质性肺炎(MDA5-autoimmunity and Interstitial Pneumonitis Contemporaneous with COVID-19)。Ghosh说:"简称MIP-C,发音为'mipsy',"他补充说,起这个名字是为了与MIS-C联系起来,MIS-C是另一种与COVID相关的儿童疾病。MIP-C 不可能仅限于英国。有关 MIP-C 症状的报告来自世界各地。她说,她希望研究小组确定白细胞介素-15是致病环节后,能启动治疗研究。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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科学家发现 COVID-19 如何暗中损害心脏 带来严重健康后果 不过,研究人员说,这些发现可能与心脏以外的器官有关,也可能与SARS-CoV-2以外的病毒有关。科学家们早就知道 COVID-19 会增加心脏病发作、中风和长 COVID 的风险,而之前的成像研究也表明,50% 以上的 COVID-19 感染者的心脏会出现一些炎症或损伤。科学家们不知道的是,这种损害是因为病毒感染了心脏组织本身,还是因为人体对病毒的免疫反应引发了全身炎症。美国国立卫生研究院下属的国家心肺血液研究所(NHLBI)基础与早期转化研究项目副主任米歇尔-奥利弗博士说:"这是一个关键问题,找到答案将使我们对这种严重肺损伤与可能导致心血管并发症的炎症之间的联系有一个全新的认识。研究还表明,通过治疗抑制炎症可能有助于最大限度地减少这些并发症。"为了得出结论,研究人员重点研究了被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞,这些细胞通常在保持组织健康方面发挥着关键作用,但在心脏病发作或心力衰竭等损伤时会变成炎性细胞。研究人员分析了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS的患者的心脏组织标本,并与33名死于非COVID-19原因的患者的标本进行了比较。他们还用 SARS-CoV-2 感染了小鼠,以观察巨噬细胞在感染后发生了什么变化。在人类和小鼠身上,他们发现 SARS-CoV-2 感染增加了心脏巨噬细胞的总数,也使它们改变了正常的作息规律,变得具有炎症性。该研究的资深作者、哈佛医学院放射学教授、医学博士马蒂亚斯-纳伦多夫(Matthias Nahrendorf)说,当巨噬细胞不再从事正常工作(包括维持心脏的新陈代谢和清除有害细菌或其他外来物质)时,它们就会削弱心脏和身体的其他部分。研究人员随后设计了一项小鼠研究,以检验他们观察到的反应是由于 SARS-CoV-2 直接感染了心脏,还是由于肺部的 SARS-CoV-2 感染严重到足以使心脏巨噬细胞更加炎症。这项研究模拟了肺部炎症信号,但没有实际的病毒存在。结果是:即使在没有病毒的情况下,小鼠也能表现出足够强的免疫反应,产生与研究人员在死于 COVID-19 的病人和感染了 SARS-CoV-2 的小鼠身上观察到的相同的心脏巨噬细胞转移。纳伦多夫说:"这项研究表明,COVID感染后,免疫系统会引发全身严重炎症,从而对其他器官造成远程损害这还不包括病毒本身直接对肺组织造成的损害。这些发现也可以更广泛地应用,因为我们的研究结果表明,任何严重的感染都会给全身带来冲击。"研究小组还发现,用中和抗体阻断小鼠的免疫反应可以阻止炎性心脏巨噬细胞的流动,保护心脏功能。虽然他们还没有在人体中进行试验,但这样的治疗方法可以作为一种预防措施,帮助COVID-19患者或那些可能因SARS-CoV-2相关ARDS而导致更严重后果的人。编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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