研究人员一种更容易和更安全合成药物的方法

研究人员一种更容易和更安全合成药物的方法研究人员正在利用碳化物的力量来改善药物制造。羧基是有机化学中适应性最强的构件之一,但它们在高温下出问题的可能也很大,由于它们在实验室中的爆炸性,科学家们经常避免使用这些非常活跃的分子。然而,在刚刚发表在《科学》杂志上的一项新研究中,来自俄亥俄州立大学的研究人员描述了一种新的、更安全的方法,将这些短命的、高能的分子变成更稳定的分子。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1328843.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1328843.htm

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研究人员提出一种有希望替代阿片类药物治疗牙痛的新方法

研究人员提出一种有希望替代阿片类药物治疗牙痛的新方法随着阿片类药物危机在COVID-19大流行期间持续存在,罗切斯特大学医学中心伊士曼口腔健康研究所(EIOH)的一项新研究为急性牙痛的非阿片类药物解决方案提供了希望。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1318423.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1318423.htm

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研究人员发现逆转芬太尼不良作用的新方法

研究人员发现逆转芬太尼不良作用的新方法据美国疾病控制中心(CentersforDiseaseControl)称,每年有10万美国人因用药过量而丧生,其中绝大多数是由于服用芬太尼等合成鸦片制剂所致。虽然纳洛酮是目前唯一能治疗阿片类药物过量的解毒剂,但它对芬太尼类合成阿片类药物的效果较差。印第安纳大学的研究人员发现了一种逆转芬太尼药效的新方法,芬太尼的药效比吗啡强50到100倍。他们的研究成果发表在《药物化学杂志》(JournalofMedicinalChemistry)上,可能会通过一种新产品或与纳洛酮(Naloxone)同步作用,找到一种逆转用药过量的新方法。吉尔生物分子科学中心(GillCenterforBiomolecularScience)高级研究科学家亚历克斯-斯特拉克(AlexStraiker)说:"合成阿片类药物与阿片受体结合得非常紧密。纳洛酮必须与阿片类药物竞争中枢神经系统中的相同结合位点,才能抵消药物过量。但在芬太尼过量时,纳洛酮和芬太尼会结合到不同的部位,这意味着不存在竞争。我们想看看负异位调节剂是否能逆转芬太尼的作用"。Straiker开始测量阿片受体对一种叫做cAMP的信号分子的影响。研究人员对50种结构相关的分子进行了化学测试,以确定哪些化合物最有希望成为有效的负异位调节剂。研究人员发现大麻二酚(或CBD)可以在结合位点上充当负异位调节剂。不过,在最初的测试中需要高浓度。研究人员修改了大麻二酚的结构,使其更加有效,并发现在体外诊断(在血液或组织样本上进行的测试)中,大麻二酚成功地逆转了芬太尼的作用。"我们已经确定了对预期解毒效果非常重要的结构部分,"斯特拉克说。"其中一些化合物比先导化合物更有效。我们已经与第三家实验室合作,对结合部位进行建模,这可能有助于确定更多的化合物。"下一步是在活体(即生物体)中测试他们的研究成果,以确定它是否能逆转呼吸抑制,而呼吸抑制是药物过量的主要影响。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387073.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1387073.htm

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研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子

研究人员发现一种可以燃烧身体脂肪的分子通常情况下,脂肪细胞储存能量。然而能量在棕色脂肪细胞中会以热量的形式流失,并使得棕色脂肪成为生物加热器。因此,这种机制存在于大多数哺乳动物中。在人类中,棕色脂肪使婴儿保持温暖,而在成年人中,棕色脂肪的激活跟心肺代谢健康有利地相关。波恩大学药理学和毒理学研究所的AlexanderPfeifer教授表示,“然而,如今我们即使在冬天也很暖和。因此,我们身体本身的炉子几乎不再需要了。”我们的运动量也比我们的前辈少得多,同时消费的饮食越来越多,能量越来越高。棕色脂肪细胞被这三个因素所毒害。它们逐渐完全停止运作并消亡。另一方面,全球极度超重的人继续增加。Pfeifer说道:“因此,世界各地的研究小组正在寻找能够刺激棕色脂肪,从而增加脂肪燃烧的物质。”垂死的脂肪细胞促进其邻居的能量燃烧来自波恩大学的团队现在已经确定了一种能够燃烧脂肪的关键分子--名为肌苷。Pfeifer研究小组的BirteNiemann博士解说道:“众所周知,濒临死亡的细胞会释放混合的信使分子,从而影响其邻居的功能。我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”据悉,Niemann和她的同事SaskiaHaufs-Brusberg博士一起计划并进行了该研究的核心实验。因此,研究人员对遭受严重压力的棕色脂肪细胞进行了研究进而使这些细胞几乎处于死亡状态。“我们发现它们大量分泌嘌呤肌苷,”Niemann说道。然而更耐人寻味的是完整的棕色脂肪细胞对分子呼救的反应方式:它们被肌苷激活(或者仅仅是被其附近的死亡细胞激活)。肌苷因此扇动了它们体内的火炉。白色脂肪细胞也转化为它们的棕色兄弟姐妹。与此同时,被给予了高能量饮食和肌苷治疗的小鼠比对照组动物更瘦,另外还得到了免受糖尿病侵害的保护。在这种情况下,肌苷转运体似乎发挥了重要作用:细胞膜上的这种蛋白质将肌苷转移到细胞内,降低了细胞外水平。因此,肌苷失去了其促进燃烧的能力。该药物抑制了肌苷转运体Pfeifer表示:“一种药物实际上是为凝血障碍而开发的,但也能抑制肌苷转运体。我们给小鼠服用这种药物,结果,它们燃烧了更多的能量。”人类也有一个肌苷转运器。在百分之二到四的人中,由于基因变异,它的活性较低。“我们在莱比锡大学的同事已经对900人进行了基因分析,那些具有较不活跃的转运体的受试者平均来说明显更瘦,”Pfeifer指出。这些结果表明,肌苷也能调节人类棕色脂肪细胞的产热。因此,干扰该转运体活性的物质有可能适用于治疗肥胖症。已经被批准用于凝血功能障碍的药物可以作为一个起点。Pfeifer说道:“然而,需要在人体中进一步研究,以澄清这一机制的药理潜力。”另外,他也不认为仅靠药片就能解决世界上猖獗的肥胖症大流行问题。他强调道:“但目前现有的治疗方法还不够有效。因此,我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”...PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1308995.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1308995.htm

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研究人员已开发出一种用血样检测焦虑症的方法

研究人员已开发出一种用血样检测焦虑症的方法在经过研究人员的验证后,MindXSciences公司现在正在推进该测试,以便在医生中广泛使用。精神病学教授亚历山大-尼古拉斯库(AlexanderNiculescu)博士说:"许多人都患有焦虑症,这可能会使人丧失能力,并干扰日常生活,目前的方法是与人们谈论他们的感受,评估他们是否可以服用药物,但有些药物可能会成瘾,并造成更多问题。我们想观察我们识别血液生物标志物的方法是否可以帮助我们将人们与现有的药物相匹配,这些药物会有更好的效果,并可能是一个不上瘾的选择。"Niculescu过去的研究导致了对疼痛、抑郁症/躁郁症和创伤后应激障碍的血液测试的发展。发表在《分子精神病学》上的这项最新工作采用了类似的方法治疗焦虑症。该研究包括三个独立的队列--发现、验证和测试。参与者每隔3-6个月或每当发生新的精神病住院时就会完成一次血液测试。通过检查血液中的RNA生物标志物,研究人员可以确定病人当前的焦虑状态,并将他们与药物和保健品相匹配,显示出根据他们的生物学特性,不同的选择对他们有多大效果。除了药物治疗外,还有其他治疗焦虑的方法,如认知行为疗法或生活方式的改变。但是有了这样的客观要素,医疗人员可以知道某人目前的状态是什么,以及他们未来的风险,以及什么治疗方案符合他们的情况,这对于帮助人们是非常有力的。一个人的生物标志物也可以随着时间的推移而改变。Niculescu说该测试可以帮助评估一个人在未来发展更高水平的焦虑的风险,以及其他因素如何影响他们的焦虑,如荷尔蒙变化。Niculescu说:"有些人有焦虑症,但没有得到正确的诊断,然后他们有惊恐发作,但认为他们有心脏病,并在急诊室出现各种身体症状。如果我们能更早地知道这一点,那么我们就有希望避免这种痛苦和折磨,并更早地用符合他们特征的东西来治疗他们。"这种新的测试也可以与他的研究导致的其他血液测试结合使用,对病人的心理健康和未来心理健康问题的风险提供一个更全面的看法。研究人员还可以利用该测试来开发更有针对性的个人生物标志物的焦虑症新疗法。这是一种可以作为病人定期健康检查的一部分的小组测试,以评估他们的心理健康,并防止任何未来的困扰。从长远来看,预防是更好的,所以我们的目标是能够用简单的一管血为病人和他们的医生提供一份全面的报告。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1355049.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1355049.htm

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研究人员让​学习量子过程变得更容易

研究人员让​学习量子过程变得更容易一项突破性的研究确定了一种新的方法,使量子计算机只用几个简单的例子就能理解和预测量子系统。这项研究使用了量子神经网络(QNNs),这是模仿量子系统行为的机器学习模型。与需要大量实例的传统学习模型相比,QNNs使用一些"直积态",这是更简单和更容易管理的量子状态的形式。得益于ZoeHolmes教授和她在EPFL的团队领导的一项开创性研究,这种场景距离我们更接近于成为现实。他们与加州理工学院、柏林自由大学和洛斯阿拉莫斯国家实验室的研究人员合作,发现了一种新的方法,可以教量子计算机如何理解和预测量子系统的行为,即使只有几个简单的例子。研究人员研究了"量子神经网络"(QNNs),这是一种机器学习模型,旨在利用受量子力学启发的原理学习和处理信息,以模仿量子系统的行为。就像人工智能中使用的神经网络一样,QNNs由相互连接的节点或"神经元"组成,用于进行计算。不同的是,在QNNs中,神经元根据量子力学的原理进行操作,使它们能够处理和操纵量子信息。"通常情况下,当我们教计算机一些东西时,我们需要大量的例子,"霍姆斯说。"但在这项研究中,只需几个简单的例子,称为'直积态',计算机就能学会量子系统的行为方式,即使是在处理纠缠状态时也是如此,因为纠缠状态更加复杂,对理解也有挑战性。"科学家们使用的'直积态'指的是量子力学中的一个概念,它描述了一个量子系统的具体状态类型。例如,如果一个量子系统是由两个电子组成的,那么当每个单独的电子的状态被独立考虑,然后结合起来时,它的直积态就形成了。乘积态经常被用作量子计算和测量的起点,因为它们提供了一个更简单和更容易管理的框架来研究和理解量子系统的行为,然后再进入更复杂和纠缠的状态,其中粒子是相关的,不能被独立描述。研究人员证明,通过只用这些简单的例子训练QNN,计算机可以有效地掌握纠缠的量子系统的复杂动力学。霍姆斯解释说:"这意味着也许能够用更小、更简单的计算机来学习和理解量子系统,比如我们在未来几年可能拥有的近期中间规模[NISQ]计算机,而不是需要大型和复杂的计算机,这可能是几十年后的事情。"这项工作还为使用量子计算机解决重要问题开辟了新的可能性,如研究复杂的新材料或模拟分子的行为。最后,该方法通过使创建更短和更抗错的程序来提高量子计算机的性能。通过学习量子系统的行为方式,我们可以简化量子计算机的编程,从而提高效率和可靠性。我们可以通过使量子计算机的程序更短、更不容易出错来使其变得更好。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1369181.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1369181.htm

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北大研究人员发现新的潜在抗糖尿病药物靶点

北大研究人员发现新的潜在抗糖尿病药物靶点北京大学的研究人员发现了一个新的潜在药物靶点,可以提高糖尿病治疗效果。DPP4是一种来自肠道微生物群的酶,在2型糖尿病的治疗中发挥着关键作用。北京大学健康科学中心、北京大学第三医院和北京大学化学与分子工程学院的联合研究表明,DPP4可以降解宿主的胰高血糖素,并导致葡萄糖稳态受损。研究人员还发现,由于西格列汀不能有效抑制DPP4的活性,因此肽酶在宿主体内的富集将大大降低西格列汀(一种常用的糖尿病治疗药物)的临床疗效。研究人员目前正在努力寻找抑制DPP4酶活性的方法,这有可能提高现有药物的疗效,甚至发现新的治疗方法。研究称,这一发现有望对进一步了解糖尿病的发病机制和提高相关药物的疗效产生重大影响。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1396397.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1396397.htm

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