科学家们发现了一种对抗早衰的新工具

科学家们发现了一种对抗早衰的新工具沃纳综合征和哈钦森-吉尔福德早衰综合症是被称为早衰症综合征的罕见遗传疾病的两个例子,这些疾病导致儿童和年轻人出现早衰迹象。患有早衰综合征的病人的病理和症状通常与衰老有关,包括骨质疏松症、白内障、心脏病和II型糖尿病。这种衰老的特点是核结构的逐渐丧失和潜在的组织特异性遗传程序,但其原因尚不清楚。科学家们已经发现了一个潜在的新目标,通过防止核结构丧失来治疗这些综合症。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1331115.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1331115.htm

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科学家们发现了一种新的哮喘触发因素:性活动

科学家们发现了一种新的哮喘触发因素:性活动哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,它导致肺部的气道发炎和狭窄,使人难以呼吸。哮喘可由多种因素引发,如运动、过敏原和空气中的刺激物。"我们想调查关于哮喘恶化的案例研究是否提到性活动是一个可能的原因,"ACAAI成员、该研究的主要作者ArielLeung医生说。"许多人没有意识到,性活动的能量消耗大约相当于走两层楼梯的水平。报道的案例并不多,可能是因为那些遭受哮喘发作的人可能没有意识到这个诱因。"该研究收集了关于性交是哮喘恶化的一个未充分诊断的触发因素的现有文献。作者在PUBMED数据库中搜索了各种关键词,包括"性交或蜜月哮喘或性行为和过敏或过敏反应。""过敏症专家A.M.Aminian,MD说,他是ACAAI成员,也是这项研究的共同作者,"这种情况报告不足的另一个可能原因是这个话题的私密性。"人们可能不愿意与他们的过敏症医生讨论由性生活引起的哮喘发作,但是过敏症专家又是诊断、治疗和管理哮喘的专家。如果有人能够指导病人如何在未来避免哮喘发作,那就是他们的过敏症医生。当性活动引起的哮喘被正确识别和治疗时,过敏症专家能够更好地改善病人的生活质量"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1337869.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1337869.htm

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焦虑症缓解在望:科学家们发现了关键基因

焦虑症缓解在望:科学家们发现了关键基因四分之一的人一生中至少有一次受到影响,焦虑症的发生是相当普遍的。严重的心理压力可以激活杏仁核神经元的遗传、生化和结构改变--杏仁核是大脑中与压力产生的焦虑有关的部分。这可能导致焦虑症的发展,包括惊恐发作和创伤后应激障碍。然而,目前可用的抗焦虑药物的疗效很低,超过一半的病人在治疗后没有得到缓解。在开发强效抗焦虑药物方面取得的成功也很有限,这是由于目前医学界对焦虑的神经回路和导致与压力有关的神经精神状态的分子事件了解不足。在这项研究中,科学家们试图确定大脑中支撑焦虑的分子事件。他们专注于一组分子,在动物模型中被称为miRNAs。这组重要的分子在人脑中也有发现,它能调节控制杏仁核中细胞过程的多种目标蛋白。在急性应激之后,该团队发现一种叫做miR483-5p的分子在小鼠杏仁核中的数量增加。重要的是,研究小组表明,增加的miR483-5p抑制了另一个基因Pgap2的表达,Pgap2反过来驱动了大脑中神经元形态的变化和与焦虑有关的行为。研究人员共同表明,miR-483-5p作为一个分子制动器,抵消了压力诱导的杏仁核变化,促进焦虑的缓解。发现一个新的杏仁核miR483-5p/Pgap2途径,大脑通过该途径调节对压力的反应,是发现新的、更有力的、急需的焦虑症治疗方法的第一块垫脚石,将加强这一途径。该研究的主要作者之一、布里斯托尔大学生理学、药理学和神经科学学院的MRC研究员和神经科学讲师ValentinaMosienko博士说:"压力可以触发一些神经精神疾病的发作,其根源在于遗传和环境因素的不利组合。虽然低水平的压力被大脑的自然调整能力所抵消,但严重或长期的创伤经历可以克服应激反应的保护机制,导致抑郁症或焦虑症等病症的发展。""miRNAs在战略上准备好控制复杂的神经精神疾病,如焦虑症。但是它们用来调节应激反应和易感性的分子和细胞机制直到现在还基本上是未知的。我们在这项研究中发现的miR483-5p/Pgap2途径,其激活发挥了减少焦虑的作用,为开发人类复杂精神疾病的抗焦虑疗法提供了巨大潜力。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364205.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1364205.htm

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科学家发现一种新的遗传性眼病

科学家发现一种新的遗传性眼病美国国家眼科研究所(NEI)的研究人员发现了一种损害黄斑的新疾病,黄斑是敏锐的中央视力所需的光感视网膜的一个小区域。研究人员在《美国医学会眼科杂志》上发表了他们对这种未命名的新黄斑营养不良症的发现。NEI是美国国立卫生研究院的一个分支机构。黄斑营养不良症是一种疾病,由于各种基因的异常,包括ABCA4、BEST1、PRPH2和TIMP3的异常,常常导致中央视力丧失。例如,Sorsby眼底营养不良(SFD)是一种遗传性眼病,与TIMP3变异特别相关,患者往往在成年后出现症状。由于脉络膜新生血管,即在视网膜后面生长出新的、不规则的血管,渗出液体并破坏视力,他们经常会出现视力的突然变化。TIMP3是一种有助于调节视网膜血流的蛋白质,由视网膜色素上皮(RPE)分泌,RPE是滋养和支持视网膜光感光体的一层组织。所有报告的TIMP3基因突变都是在成熟的蛋白质中,在一个称为裂解的过程中从RPE细胞中“切割”出来。“我们发现,令人惊讶的是,两名患者的TIMP3变体不在成熟蛋白中,而是在该基因用于从细胞中‘切割’蛋白的短信号序列中。我们的研究显示这些变体阻止了裂解,导致蛋白质滞留在细胞中,很可能导致视网膜色素上皮细胞的毒性,”主要作者BinGuan博士说。研究小组对这些发现进行了临床评估和家族成员的基因测试,以验证这两个新的TIMP3变体与这种非典型黄斑病有关。拉斯克终身研究员、医学视网膜专家、临床评估患者的CathyCukras博士说:“受影响的人有光斑,或盲点,以及表明疾病的变化,但就目前而言,他们的中心视力得以保留,没有脉络膜新生血管,与典型的Sorsby眼底营养不良不同。”NEI的眼科基因组学实验室收集和管理被招募到NEI临床项目中的多项研究的患者的标本和诊断数据,以促进对罕见眼病的研究,包括索斯比眼底营养不良症。高级作者、NEI眼科基因组学实验室主任、医学博士RobHufnagel说:“发现新的疾病机制,甚至像TIMP3这样的已知基因,可能会帮助那些一直在寻找正确诊断的病人,并有望为他们带来新的治疗方法。”...PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1307515.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1307515.htm

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科学家们发现了一种全新的测量时间的方法

科学家们发现了一种全新的测量时间的方法不过,这种复杂性可能很快就会改变,而不是以后。根据2022年10月发表在《物理评论研究》上的研究,在量子雾中测量时间的诀窍可能要归结为测量雾本身的形状。一组来自瑞典乌普萨拉大学的研究人员进行了几个实验来测试这一理论。主要重点是对科学家所称的赖德伯格态进行实验。通过对其进行实验,他们能够找到一种新的测量时间的方法,不需要你有一个非常精确的起点--这是科学家之前面临的最大难题之一。形象化这项研究的最简单方法之一是把雷德伯格原子想象成粒子世界中过度膨胀的气球。这些粒子包含处于极高能量状态的电子,都在远离原子核的轨道上运行。他们利用两个激光器与原子进行互动。这种技术使科学家们能够通过测量电子的速度来测量时间。为了做到这一点,研究人员继续进行实验,观察原子和它们留下的"指纹"。这使研究人员能够创建量子时间戳,这使得测量时间更加容易,而不必在量子世界中已经有一个特定的起点。未来同样的实验可以帮助磨练科学家测量量子雾的方式,提供一种更准确的方式来测量量子世界中的时间流逝,甚至更聪明。结合这一事实,麻省理工学院的科学家们重新发明了原子钟,科学正在寻找新的方法来解决时间的难题。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1349001.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1349001.htm

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科学家们发现了一种物种产生的新方式

科学家们发现了一种物种产生的新方式由康斯坦茨大学动物学和进化生物学教授AxelMeyer领导的一项研究,成功地证明了在慈鲷鱼中出现了一个新的杂交物种。这可能是在脊椎动物中首次出现的这种遗传变异方法。研究人员利用120多个个体的全基因组测序以及其他一些技术,揭示了尼加拉瓜锡洛亚火山口湖中的慈鲷A.sagittae和A.xiloaensis出现了一个新的杂交物种。他们的研究结果最近发表在《自然通讯》杂志上。研究小组早在2018年就在锡洛亚火山口湖中发现了类似于两种慈鲷鱼的杂交种的鱼类。此外,基因测试显示,这些鱼的基因组有两个物种的元素,取决于标记。"我们现在可以对这些鱼的完整基因组进行测序,并更仔细地观察杂交鱼的基因组是如何组成的。事实上,我们有可能在染色体上确定杂交种的哪一部分来自A.sagittae,哪一部分来自A.xiloaensis"AxelMeyer说。尼加拉瓜锡洛亚火山口湖的慈鲷鱼(这里是Amphilophusxiloaensis)资料来源:阿德-科宁斯;慈鲷鱼出版社研究小组还能够发现,由于标记的细节,这个新物种的大多数个体只在它们之间进行繁殖,这表明它确实是一个新物种。也有可能是由于交配选择中的一个"错误"而形成的杂交种,这将解释为什么它们的后代可能被证明是不孕不育的,或者是再次与两个亲缘物种之一交配的杂交动物。在几百代内出现的非常年轻的新物种,在形态学上、生理学上和生态学上都不是两个亲本A.sagittae和A.xiloaensis之间的直接中介。相反,这些杂交种显示出具有亲本中没有的特征的过渡性表型的各个方面。因此,它们占据了与它们的两个亲本不同的生态位,使它们能够在湖中共存。来自体质的生态学后果这些鱼类在尾根的形状上与它们的祖先不同--尾鳍附着在身体上的部分。"可能这就是为什么它们的游泳能力更强,你会发现这种类型的身体比例经常出现在可以快速加速的鱼身上",Meyer解释说。这使得杂交鱼能够在不同的觅食地游荡,而不是西洛亚湖中的其他四个物种,包括两个亲缘物种,其中一个是生活在开阔水域的修长物种,而另一个具有较深的身体形状,生活在靠近岸边的地方。通过对这些动物的稳定同位素分析,研究人员能够表明,新物种的猎物包括其他鱼类、螃蟹和虾--这些猎物在食物链中已经非常高。可能这个新物种的个体是湖中最成功的捕食者。独特的生态位新的杂交物种占据了一个独特的生态位,这在西洛亚湖这样的小型生态系统中是非常重要的,因为它的直径只有一公里多一点。阿克塞尔-迈耶说:"单个物种在如此有限的生境中长期共存的前提条件是,它们之间没有竞争关系"。特别是由于新的标本不是在很大的地理距离上发生的,而是在与原始物种相同的小栖息地的共生条件下发生的。基因组测序、形态计量学、稳定同位素分析--通过这种不同数据集的组合,研究人员能够了解新物种是如何进化的。在一项新的研究中,研究人员考察了当杂交鱼被赋予相互繁殖或与母体物种的个体繁殖的选择时,错误发生的频率。最后的问题是:交配选择是如何被遗传控制的?...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333033.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1333033.htm

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科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用

科学家们发现了一种酶在维持细胞生存能力方面的作用乳腺癌细胞的图像资料来源:国家癌症研究所的癌症特写项目"许多疾病都与OGT功能有关,"担任这项新研究第一作者的LJI导师LiXiang博士说。"例如,许多研究表明OGT功能在癌症、糖尿病和心血管疾病中出现异常"。这项新研究由Li带头,并由LJI教授AnjanaRao博士和LJI助理教授SamuelMyers博士共同领导,首次表明OGT通过调节一种名为mTOR的关键蛋白来控制细胞生存。细胞依靠mTOR来保持其线粒体动力室的工作。如果没有功能性的mTOR,从蛋白质合成到细胞增殖,细胞几乎所有的基本功能都会失效。因此毫不奇怪,mTOR功能障碍也是许多疾病的一个标志。"OGT对身体的每个细胞都很重要,"Myers解释说。"由于这项研究,我们现在有了一个模型,我们可以用来在未来研究OGT的每个部分做什么"。OGT是一种叫做转移酶的酶。这种类型的酶执行一种叫做糖基化的工作,即把糖分子添加到最近合成的蛋白质中。OGT在转移酶中是独一无二的,因为它修改细胞内的蛋白质,而不是细胞表面的蛋白质或分泌的蛋白质。事实上,OGT的糖基化工作非常重要,没有它胚胎细胞就会死亡。但直到现在,科学家们对其原因还一无所知。正如迈尔斯所解释的,OGT的基本性质是使它难以研究的原因。科学家们通常通过开发缺乏这些蛋白质基因的细胞来研究酶和其他蛋白质。他们生成新的、功能失调的细胞,然后调查事情是如何出错的。但是对于OGT,这种实验在开始之前就已经结束了。因为只有单一的OGT,科学家们一直无法删除它或减少它的功能,而无需简单地杀死他们需要研究的细胞。Li说:"我们知道OGT对细胞生存至关重要,但20多年来我们不知道原因。"在新的研究中,Li能够通过使用诱导系统删除OGT基因来解决这个问题。他利用小鼠胚胎干细胞,然后使用一种被称为Cre的诱导型蛋白质删除OGT的基因。这意味着细胞可以正常生长,直到科学家决定激活这一过程,之后失去OGT基因的细胞开始停止增殖并死亡。研究小组发现,删除OGT的基因导致一种名为mTOR的关键酶的功能异常增加,该酶能调节细胞代谢。删除OGT的基因也助长了细胞中一个重要但有潜在危险的过程,即线粒体氧化磷酸化。为什么线粒体氧化磷酸化如此危险?细胞中的这一过程是使细胞产生ATP(为细胞提供能量的分子)的一个微妙途径的一部分。ATP可以由糖酵解产生,也可以由线粒体氧化磷酸化产生,扰乱这种平衡会对细胞产生破坏性后果。幸运的是,OGT通过保持蛋白质合成的顺利进行和调节细胞内的氨基酸水平,保障了mTOR的活动和线粒体的健康。重要的是,研究人员在CD8+T细胞中发现了OGT的相同保护作用,这表明该酶以同样的方式在整个哺乳动物细胞类型中发挥作用,而不仅仅是在小鼠胚胎干细胞中。即使是缺乏OGT的功能障碍细胞也不是永远注定的,科学家们能够使用一种称为CRISPR/Cas9的基因编辑新尖端技术来"拯救"这些功能障碍的细胞。通过观察小鼠胚胎干细胞中的第二个基因是否会恢复缺乏OGT的细胞的生长,Li发现在缺乏OGT的细胞中,mTOR和线粒体氧化磷酸化被过度激活,并且可以通过抑制其功能来拯救细胞。这对希望进一步了解OGT在体内作用的科学家来说是个好消息。Myers说:"现在我们可以删除OGT的基因,同时保持细胞的活力,我们可以尝试只恢复OGT的碎片,以了解更多关于OGT如何保持细胞活力的工作。"他的新发现可能会让研究人员进一步研究OGT的作用,并有可能找到对抗异常活动的治疗目标,研究人员认为,在未来,我们希望我们的研究可以帮助阐明与癌症和其他疾病中功能失调的OGT有关的问题。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1347703.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1347703.htm

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