科学家发现抗抑郁药可帮助延缓生殖系统衰老

科学家发现抗抑郁药可帮助延缓生殖系统衰老接触SSRIs不仅使胚胎死亡减少了2倍以上，而且还使存活的后代的染色体异常减少了2倍以上。在显微镜下，卵细胞看起来也更年轻和健康，显得圆润和丰满，而不是衰老时常见的微小和畸形。研究人员对这一结果感到震惊，他们在果蝇--另一种常见的模型生物--中复制了这一实验，SSRIs也显示了同样的效果。雌性蛔虫性腺内的前体卵细胞（蓝色显示）。氟西汀（百忧解）增加了蠕虫的生殖系统前体细胞（品红色显示）的分裂。资料来源：IlyaRuvinsky/西北大学尽管还需要更多的工作，但研究人员说，这些发现为探索药物干预提供了新的机会，这些药物干预可能通过改善卵子质量和推迟生殖衰老的发生来对抗人类的不孕不育问题。该研究最近发表在《发育生物学》杂志上。领导这项研究的西北大学的IlyaRuvinsky说："这项新发现与生育诊所之间仍有很大的距离。但是我们对生殖系统的研究越多，我们就越了解它，我们就有更多的机会来开发实际的干预措施。"Ruvinsky是西北大学温伯格文理学院的一名副研究教授。ErinAprison是Ruvinsky实验室的一名研究助理，是论文的第一作者。Ruvinsky实验室的博士后研究员SvetlanaDzitoyeva是该论文的共同作者。砍掉中间环节此前，Ruvinsky的团队发现雄性信息素减缓了雌性卵细胞的衰老。发表在2022年5月的《美国国家科学院院刊》上，之前的研究将雌性蛔虫暴露在雄性信息素中，这导致了更健康的后代。当雌性蛔虫感觉到雄性信息素时，它们将其能量和资源从整体身体健康转移到增加生殖健康上。Ruvinsky说："信息素哄骗雌性向她的卵子输送帮助，而缩短她身体的其他部分。这不是全有或全无；它在改变平衡。"在新的研究中，Ruvinsky和他的团队决定将男性信息素完全从方程式中移除。他说："向身体发出信号以转移其资源的神经元依靠血清素作为信使。我们在以前的工作中确定了这些神经元，并想知道我们是否能直接进入该系统。也许我们可以用药物刺激血清素系统，绕过对男性信息素的需求。。"延缓衰退为了进行这项研究，研究小组在衰老的蛔虫的食物中加入了低剂量的SSRIs。研究人员主要探讨了氟西汀（百忧解）的影响，但也测试了西酞普兰（Celexa）和齐美林。研究人员将老化的蠕虫持续暴露在SSRIs中，其浓度与用于治疗人类焦虑和抑郁症的浓度相当。尽管随着蠕虫的衰老，卵子的质量通常会急剧下降，但用氟西汀治疗的蠕虫设法避免了这种下降。Ruvinsky说："当我们只提供一个临时的药物治疗方案，然后将其撤回时，卵子的质量保持了一段时间，但随后迅速下降。"我们认为这是因为它们需要一个持续的信号"。团队还发现，当接触到氟西汀时，蛔虫产生了更多的卵细胞前体。但是，在一个看似适得其反的转折中，这些细胞中有更多死亡。然而，这也是另一个优势。"你如何获得制造更高质量卵子的成分？可以从其他卵子中获取成分，许多卵子死去后被送到'废品收购站'。你把这些部件拆开，把这些部件用于少数幸存的卵细胞。"共享的信号由于想知道这一发现是否为蠕虫所独有，Ruvinsky的团队在果蝇中复制了这项研究。然而，接触氟西汀再次提高了老年雌蝇的卵子质量。尽管蠕虫、苍蝇和人类可能看起来非常不同，但它们的共同点比大多数人意识到的要多。Ruvinsky说："这个神经元系统在各种动物中做的事情或多或少都是一样的。大脑中更多的血清素导致动物专注于食物，而不是探索它们的周围环境。这对哺乳动物、苍蝇和蠕虫都是如此。我们可能无法将生育窗口扩大到60年。但是，即使我们能够在一个人的生育窗口上增加一两年，那也会有很大的不同"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1358909.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1358909.htm

新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老

新研究发现细胞膜损伤会导致细胞衰老日本科研人员的一项新研究显示，细胞膜受损除了导致细胞的死亡或自我修复外还有第三种可能——导致细胞衰老。新华社报道，细胞膜是细胞的一层厚约五纳米的“防护外壳”，相当于肥皂泡厚度的二十分之一。这层薄膜易受机体活动损伤，也具有自我修复能力。一直以来，人们认为细胞在细胞膜受损后，要么修复要么死亡。日本冲绳科学技术大学院大学的研究人员开发了一种诱导芽殖酵母细胞和人体成纤维细胞的细胞膜损伤的方法。通过全基因组测序筛选等检测，研究人员发现细胞膜损伤限制了芽殖酵母细胞的复制能力；在成纤维细胞中，细胞膜损伤会导致细胞过早衰老。普通细胞的分裂能力是有限的——大约分裂50次后就无法再继续，随后便进入细胞衰老状态。此外，在实验室环境中，脱氧核糖核酸（DNA）损伤、端粒缩短、致癌基因激活等因素也会诱发细胞衰老。长期以来，研究界一直认为细胞衰老其实都是通过激活DNA损伤反应来诱导的。然而，研究人员在此次研究中发现，细胞膜损伤导致细胞衰老的机制并不通过常规的激活DNA损伤反应来诱导，而是独立于此的另外机制，且细胞膜损伤导致的细胞衰老过程比激活DNA损伤反应诱导的衰老过程慢。近年的研究显示，清除动物和人体内的衰老细胞可以改善与年龄相关的疾病。研究人员认为，该研究结果有助于制定未来增进健康、延年益寿的策略。这一研究成果发表在新一期英国《自然·老化》杂志上。2024年2月27日12:18PM

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的访问：NordVPN立减75%+外加3个月时长另有NordPass密码管理器约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有23对--一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体X和Y--即总共46对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量--92条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（SergiRegot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（ConnorMcKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明DNA正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种CDK在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现CDK4和CDK6的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK2也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约90%的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止APC在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1431442.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1431442.htm

研究发现新植物机制：拟南芥减数分裂退出由P体介导翻译抑制驱动

研究发现新植物机制：拟南芥减数分裂退出由P体介导翻译抑制驱动AlbertCairó、KarelRiha和他们的同事发现了一种以前未被发现的机制，即在一个细胞分化成另一个细胞的过渡期间重新规划基因表达。该机制发生在减数分裂结束时，这是一种有性生殖所需的专门的细胞分裂并允许生殖细胞和花粉进行分化。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1326609.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1326609.htm

新研究揭示铁线虫如何利用窃取的DNA劫持宿主行为

新研究揭示铁线虫如何利用窃取的DNA劫持宿主行为许多寄生虫会操纵宿主的行为，以确保它们的生存和繁殖能力。铁线虫就是这种行为控制最复杂的例子之一。铁线虫出生在水中，利用蜉蝣等水生昆虫搭便车来到旱地，在那里它们等待被蟋蟀或螳螂等陆生昆虫吃掉。铁线虫一旦到达这些宿主，就会开始生长并操纵宿主的行为。成熟的铁线虫最终会诱使宿主跳入水中，通常会导致宿主最终死亡，这样它就能完成自己的生命使命并进行繁殖。铁线虫以螳螂为最终宿主。在螳螂体内成熟后，它们操纵宿主进入水体，在那里寄生繁殖。图片来源：TakuyaSato以前的研究表明，铁线虫会劫持宿主的生物通路，增加向光的运动，从而导致宿主接近水体。科学家认为，这是通过模仿宿主中枢神经系统的分子来实现的，但这些寄生虫究竟是如何发展出这种分子模仿能力的，一直是个谜。为了回答这个问题，研究人员分析了脊索动物铁线虫在操纵螳螂宿主之前、期间和之后的全身基因表达。他们发现，当宿主受到操纵时，有3000多个铁线虫基因的表达量增加，而有1500个基因的表达量减少。另一方面，螳螂大脑中的基因表达没有变化，事实上，与未感染螳螂的基因表达无法区分。这些结果表明，铁线虫会产生自己的蛋白质来操纵宿主的神经系统。研究人员接下来搜索了一个蛋白质数据库，以探索铁线虫用来操纵螳螂的基因的起源。米西纳说："令人吃惊的是，许多可能在操纵宿主方面发挥重要作用的铁线虫基因与螳螂基因非常相似，这表明它们是通过水平基因转移获得的。水平基因转移是一个生物过程，在这个过程中，基因从一种生物转移到另一种生物，但不是通过繁殖。它可以对生物进化产生重大影响，使生物能够迅速获得新的基因或功能，从而帮助它们适应新的环境或生活方式。铁线虫进一步的分析支持了这样的观点，即脊索动物铁线虫中的分子拟态很可能是来自螳螂的水平基因转移的结果。特别是，研究发现有1400多个铁线虫基因与螳螂体内的基因相匹配，但与不使用螳螂宿主的铁线虫物种相比，这些基因不存在或有很大差异。作者的结论是，他们发现的大量拟态基因很可能是铁线虫进化过程中来自不同螳螂物种的多个水平基因转移事件的结果。这些基因，特别是那些与神经调节、对光的吸引力和昼夜节律有关的基因，似乎在宿主操纵中发挥了作用。横向基因转移是细菌进化抵抗抗生素的主要途径之一。米西纳相信，随着我们发现更多多胞生物之间水平基因转移的例子，我们将对这一现象以及整个进化过程有更深入的了解："我们在铁线虫身上发现的许多水平基因转移案例可以作为一个很好的研究模型。利用这个模型，我们希望能找出水平基因转移的内在机制，并推进我们对进化适应的理解。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1391447.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1391447.htm

科学家揭示维生素D的抗衰老作用

科学家揭示维生素D的抗衰老作用在一项新研究中，来自釜山国立大学和韩国食品研究所的研究人员Joung-SunPark、Hyun-JinNa和Yung-JinKim旨在确定维生素D/维生素D受体途径在肠干细胞（ISC）老化过程中对分化肠细胞（EC）的保护作用。维生素D对中肠ISC中与年龄和氧化应激相关的超数中心体积累的抑制作用。资料来源：2024Parketal.研究人员指出："本研究旨在利用成年果蝇肠道模型，确定VitD/VDR在ISC老化过程中对分化EC的保护作用。"研究人员利用成熟的果蝇中肠模型进行干细胞衰老生物学研究，发现维生素D受体基因敲除可诱导肠系膜细胞增殖、肠系膜细胞死亡、肠系膜细胞衰老和肠内分泌细胞分化。此外，年龄和氧化应激诱导的ISC增殖和中心体扩增也会因维生素D处理而减少。总之，这项研究提供了维生素D/VDR通路抗衰老作用的直接证据，包括在衰老过程中保护心肌细胞，并为探索果蝇健康衰老增强的分子机制提供了宝贵的见解。"我们的发现直接证明了维生素D/维生素D受体通路的抗衰老作用，并为果蝇健康衰老的分子机制提供了见解"。编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1426260.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1426260.htm