科学家揭示维生素D的抗衰老作用

科学家揭示维生素D的抗衰老作用在一项新研究中，来自釜山国立大学和韩国食品研究所的研究人员Joung-SunPark、Hyun-JinNa和Yung-JinKim旨在确定维生素D/维生素D受体途径在肠干细胞（ISC）老化过程中对分化肠细胞（EC）的保护作用。维生素D对中肠ISC中与年龄和氧化应激相关的超数中心体积累的抑制作用。资料来源：2024Parketal.研究人员指出："本研究旨在利用成年果蝇肠道模型，确定VitD/VDR在ISC老化过程中对分化EC的保护作用。"研究人员利用成熟的果蝇中肠模型进行干细胞衰老生物学研究，发现维生素D受体基因敲除可诱导肠系膜细胞增殖、肠系膜细胞死亡、肠系膜细胞衰老和肠内分泌细胞分化。此外，年龄和氧化应激诱导的ISC增殖和中心体扩增也会因维生素D处理而减少。总之，这项研究提供了维生素D/VDR通路抗衰老作用的直接证据，包括在衰老过程中保护心肌细胞，并为探索果蝇健康衰老增强的分子机制提供了宝贵的见解。"我们的发现直接证明了维生素D/维生素D受体通路的抗衰老作用，并为果蝇健康衰老的分子机制提供了见解"。编译自:ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1426260.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1426260.htm

科学家发现一种能使肌肉明显变强的基因

科学家发现一种能使肌肉明显变强的基因研究人员发现了一种在运动时能增加肌肉力量的基因，为创造能复制健身的一些好处的治疗方法打开了大门。墨尔本大学科学家领导的这项新研究发表在《细胞代谢》上，证明了各种形式的运动如何改变我们肌肉中的分子，并导致了新的C18ORF25基因的发现，该基因被所有形式的运动激活，并负责增强肌肉力量。缺乏C18ORF25的动物的肌肉较弱，运动表现较差。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1314611.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1314611.htm

扭转衰老的新潜力：科学家发现老化干细胞的变化

扭转衰老的新潜力：科学家发现老化干细胞的变化在一项激动人心的突破中，香港科技大学（HKUST）生命科学副教授TomCheung领导的研究小组已经开发出一种方法，可以根据染色质特征识别老化的肌肉干细胞（MuSCs）。肌肉干细胞在肌肉修复中发挥着重要作用。与年轻的同类相比，老化的MuSCs的干性（成为新的干细胞或转变成专门的细胞以取代受损组织的能力）有所下降。如果老化细胞的染色质特征能够恢复到年轻细胞的染色质特征，那么细胞老化的过程--在这个例子中，骨骼肌组织的老化--可能会被减缓甚至逆转。这些发现最近发表在《iScience》杂志上。Cheung教授说："染色质可及性的调节对细胞命运的决定至关重要。染色质状态的变化可以导致基因表达的失调。在我们的研究中，我们能够确定长期激活的染色质状态是干细胞衰老的标志，这可能是开发抗衰老策略的目标。"染色质是一种包裹着组蛋白的DNA复合物，以保持DNA的正确结构，它的结构会随着外在环境的变化而发生快速变化。作为他们之前研究的延续，该团队预先固定了小鼠的肌肉干细胞，以获得静止细胞（将激活修复受伤肌肉的休眠细胞），并获得其基因和染色质特征，然后他们比较了染色质随时间的可及性。"研究表明，年轻肌肉干细胞的染色质环境在静止期非常紧凑，在早期激活时变得高度可及，并在长期再生后逐渐重新建立紧凑状态。然而，老年肌肉干细胞在静止期失去了维持这种紧凑染色质环境的能力。现在，科学家们已经对发生在衰老细胞上的事情有了更好的了解，许多可能性正等待着被发掘出来，为进一步的抗衰老战略开辟了各种途径。"我们已经解决了衰老之谜吗？是的，但不完全是，"张教授指出。"如果我们能找到在老化干细胞中下调的染色质修饰调节器，这些将成为潜在的目标，通过恢复它们的表达来防止老化。由于我们能够对年轻和老年肌肉干细胞的染色质状态进行明确的比较，我们还确定了年轻肌肉干细胞中特别容易接触到的目标位置。如果这些区域的可及性能够在衰老过程中得到维持，我们也许能够找到让细胞保持年轻和健康更久的方法。"Cheung教授说："我们目前的研究描述了干细胞分离和激活期间染色质可及性的变化，但旅程才刚刚开始期待着进一步研究肌肉干细胞分离和激活过程中改变染色质状态的机制，重要的是我们在体内进行同样的研究，以获得更多的见解。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1334727.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1334727.htm

科学家发现帮助瘫痪病人重新行走的神经元

科学家发现帮助瘫痪病人重新行走的神经元一个小型装置被植入病人的脊髓附近，利用电脉冲刺激控制腿部运动的神经元。在过去十年中，研究人员对该技术进行了大量改进，显示出稳步提高的效果，帮助以前完全瘫痪的病人移动他们的腿，站立，甚至使用拐杖和框架等辅助工具行走。在一个名为NeuroRestore的研究中心的新临床试验中，九名患者恢复了行走能力，而且他们的运动功能改善甚至在康复过程结束后仍然持续。最重要的是，即使在电刺激设备关闭后，他们仍然可以行走，这是以前的研究中无法达到的一个里程碑。这表明用于行走的神经纤维发生了某种程度的重组，因此科学家们在小鼠和分子模型中调查了具体机制，以了解这种情况是否以及如何发生。九名瘫痪病人在接受硬膜外电刺激治疗后重新获得了行走的能该团队创建了脊髓的三维"地图"，直至单个神经元，并观察哪些神经元被电刺激所激活。他们将范围缩小到一个特定的神经元家族，这些神经元表达一种叫做Vsx2的基因。耐人寻味的是，这些神经元通常对健康人的行走并不重要，但它们似乎对受伤后重组神经纤维以修复运动功能至关重要。为了测试这一想法，研究小组随后使用了一种新版本的硬膜外植入物，它不仅刺激了脊髓，而且专门停用了Vsx2神经元。在对小鼠的测试中，那些有脊柱损伤的小鼠立即停止了行走，但健康的小鼠仍然可以正常行走。该团队表示，这项实验验证了Vsx2神经元作为硬膜外电刺激治疗瘫痪的目标。这最终可能会导致更有效的疗法，让人们重新行动。这项研究发表在《自然》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1332361.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1332361.htm

科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理

科学家发现成人大脑中生成新的神经元的原理齿状回（大脑颞叶海马结构的一部分）中新产生的神经元（红色）与细胞核（蓝色）和未成熟神经元的标记物（绿色）。资料来源：Knobloch实验室-UNIL成年大脑的一些区域含有静止的或休眠的神经干细胞，它们有可能被重新激活以形成新的神经元。然而，人们对从静止状态到增殖的过渡仍然知之甚少。由日内瓦大学(UNIGE)和洛桑大学(UNIL)的科学家领导的一个团队发现了细胞代谢在这一过程中的重要性，并确定了如何唤醒这些神经干细胞并重新激活它们。生物学家们成功地增加了成年甚至老年小鼠大脑中新神经元的数量。这些结果对治疗神经退行性疾病很有希望，将在《科学进展》杂志上发现。这种生物现象被称为成人神经生成，对学习和记忆过程等特定功能非常重要。然而，在成人大脑中，这些干细胞变得更加沉默或''休眠''，并降低了它们的更新和分化能力。因此，随着年龄的增长，神经发生明显减少。日内瓦大学理学院分子和细胞生物学系名誉教授让-克劳德-马蒂努（Jean-ClaudeMartinou）和生物和医学系生物医学科学副教授马伦-克诺布洛赫（MarlenKnobloch）的实验室发现了一种代谢机制，成年NSCs可以从其休眠状态出现并变得活跃。"我们发现线粒体--细胞内产生能量的细胞器--参与调节成年NSCs的激活水平，"UNIL的研究员FrancescoPetrelli和ValentinaScanDELLa，这项研究的共同第一作者表示。线粒体丙酮酸转运体（MPC）是Martinou教授小组11年前发现的一种蛋白质复合物，在这种调节中发挥着特殊作用。它的活性影响着细胞可以使用的代谢选择。通过了解区分活跃细胞和休眠细胞的代谢途径，科学家可以通过改变线粒体代谢来唤醒休眠细胞。现在，生物学家已经通过使用化学抑制剂或通过生成Mpc1基因的突变小鼠来阻断MPC的活性。利用这些药理学和遗传学方法，科学家们能够激活休眠的NSCs，从而在成年甚至老年小鼠的大脑中产生新的神经元。通过这项研究工作表明，代谢途径的重定向能够直接影响成年NSCs的活动状态，从而影响新神经元的生成数量，该研究的共同第一作者Knobloch教授总结说。"这些结果为细胞代谢在调节神经发生方面的作用提供了新的启示。从长远来看，这些结果可能会带来对抑郁症或神经退行性疾病等疾病的潜在治疗方案。"该研究的共同主要作者Jean-ClaudeMartinou总结道。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348035.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1348035.htm

流行的抗衰老治疗方法被证明对衰老的影响有限

流行的抗衰老治疗方法被证明对衰老的影响有限这项由DZNE、慕尼黑亥姆霍兹和德国糖尿病中心（DZD）的研究人员进行的研究已经发表在《自然通讯》杂志上。"我们选择了三种许多专家认为可以延缓衰老的调节剂进行干预，"慕尼黑亥姆霍兹实验遗传学研究所所长兼德国小鼠诊所主任MartinHrabědeAngelis教授博士解释道，他也和他的团队一起推动了这个项目。其中之一是间歇性禁食，在这种情况下，消耗的卡路里会减少。第二项针对细胞代谢的一个中心节点（mTOR），这也是所谓的"抗衰老药物"雷帕霉素的目标。第三，反过来，干扰生长激素的释放。人类也在使用类似的治疗方法，尽管它们在衰老方面的疗效还没有得到充分证明。为了在小鼠身上进行评估，科学家们为如何测量衰老的问题开发了一个新的答案。"近几十年来，许多研究人员将寿命作为衰老的间接衡量标准，"丹-艾宁格解释说，他是DZNE的一名高级科学家。因此，举例来说，小鼠的年龄有多大--以及如何延长这个寿命？"人们通常认为，如果它们只是活得更长，它们也会更慢地衰老。但问题是，小鼠和许多其他生物一样，不是死于一般的衰老，而是死于非常特殊的疾病，"埃宁格说。例如，高达90%的小鼠死于晚年在其体内形成的肿瘤。"因此，如果你要在整个基因组中寻找使小鼠变得长寿的因素，你会希望找到许多抑制肿瘤发展的基因--而不一定是在衰老中起一般作用的基因。"因此，在他们的研究中，科学家们选择了一种不强调寿命的方法，而是专注于全面调查与年龄相关的各种身体功能的变化。"你可以把它看作是一个完整的健康状况调查，"马丁-赫拉贝-德-安吉利斯说。"健康检查的结果是涵盖许多生理学领域的数百个因素的汇编"-对动物在检查时的状态的准确描述。这正是研究人员对接受据称能延缓衰老的三种治疗方法之一的动物所采用的方法。在不同的生命阶段，他们进行了分析和比较。在生命的特定阶段，每个参数通常会有多大的变化？而且，当小鼠接受三种治疗方法中的一种时，参数是否变化得更慢？这种研究设计使我们有可能精确地确定自然衰老过程是否可以被减缓，以及随之而来的重要生理功能的恶化。结果是毫不含糊的：尽管研究人员能够确定个别案例，即老龄小鼠看起来比实际年龄小，但很明显，"这种效果不是由于减缓衰老，而是由于与年龄无关的因素，"丹-埃宁格说。"一种治疗方法在年轻小鼠身上已经有了效果--在健康指标出现与年龄相关的变化之前--证明这些是补偿性的、普遍的促进健康的效果，而不是针对衰老机制的。"DZNE和亥姆霍兹糖尿病中心的团队现在已经把目光投向了下一个目标：他们希望调查专家认为可以减缓衰老的其他治疗方法。研究人员希望，新的研究方法将为可能的治疗方法及其有效性提供一个更全面的描述。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1340111.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1340111.htm