研究发现日本百岁老人肠道中的噬菌体更丰富 可能帮助其更长寿

研究发现日本百岁老人肠道中的噬菌体更丰富可能帮助其更长寿多年来,研究表明,肠道微生物组,即生活在我们肠道中的数十亿细菌和其他微生物,既有帮助也有潜在的危害,已经与情绪、记忆、体重和疾病有关。虽然这些研究已经告诉了我们很多关于肠道细菌如何影响健康的信息,但构成微生物组的病毒--肠道病毒组却不太被人们所探讨。哥本哈根大学的研究人员研究了176名健康的日本百岁老人的病毒组,看看他们是否能发现是什么原因使这些人在如此高龄时还能保持健康的噬菌体,也就是吃细菌的病毒。该研究的通讯作者西蒙-拉斯穆森(SimonRasmussen)说:"我们的肠子里有数十亿个病毒,它们和细菌一起生活,而且它们对人的细胞不屑一顾;相反,它们感染细菌细胞。我们的肠子里有数百种不同类型的细菌,自然就有很多以细菌为生的病毒。"利用他们设计的算法,研究人员绘制了百岁老人的肠道细菌和噬菌体。与18岁以上的成年人和60岁以上的人相比,他们发现百岁老人的肠道病毒群更加多样化和丰富,同时也有多样化的细菌。该研究的主要作者JoachimJohansen说:"我们发现百岁老人的细菌和病毒都有很大的生物多样性。高微生物多样性通常与健康的肠道微生物组有关。而我们期望拥有健康的肠道微生物组的人能够更好地保护自己免受与衰老有关的疾病的影响"。他们的研究表明,感染细菌的病毒可能会加强与它们互动的细菌,对健康产生积极影响。约翰森说:"我们已经了解到,如果一个病毒拜访了一个细菌,它实际上可能会加强该细菌,我们在健康的日本百岁老人身上发现的病毒含有可以增强细菌的额外基因。我们了解到,它们能够促进肠道中特定分子的转化,这可能有助于稳定肠道菌群并对抗炎症。"研究人员说,他们的发现可能有助于我们了解我们应该优化哪些特定的细菌和病毒来保护身体免受疾病侵害。"如果发现了对人类肠道菌群有积极作用的细菌和病毒,那么明显的下一步就是找出我们中是否只有部分人或所有人拥有这些细菌和病毒,"拉斯穆森说。"如果我们能够让这些细菌和它们的病毒与没有这些细菌和病毒的人一起行动,那么更多的人可以从它们身上受益。"研究人员说,微生物组可以积极地被改变,这一点很重要。"肠道细菌是人体和我们自然环境的一个自然组成部分。而最疯狂的是,我们实际上可以改变肠道细菌的组成。我们不能改变基因--至少在未来很长一段时间内不能。如果我们知道为什么病毒和肠道细菌是一个很好的匹配,那么我们要改变一些实际影响我们健康的东西就会容易得多。"这项研究发表在《自然-微生物学》杂志上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1363077.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1363077.htm

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研究发现肠道微生物组可能是调节体温的一个因素

研究发现肠道微生物组可能是调节体温的一个因素这项研究揭示了肠道微生物组在调节体温方面被忽视的作用,这可能是在过去一个半世纪观察到的平均基础体温下降的原因。这项研究由密歇根大学医学院医学博士罗伯特-迪克森领导的研究小组进行,利用入院的败血症患者的健康记录,对小鼠进行实验,调查肠道细菌组成、温度变化和健康结果之间的关系。败血症是身体对威胁生命的感染的反应,可导致体温的急剧变化,其轨迹与死亡率有关。医疗实践表明,住院的败血症患者在体温反应方面有很大的差异,这种差异可以预测他们的生存机会。该研究的主要作者、内科医学系的临床讲师KaleBongers博士说:"体温是一个重要的标志,这是有原因的。它既容易测量,又能告诉我们关于身体炎症和代谢状态的重要信息"。然而,这种温度变化的原因,无论是在败血症中还是在健康状况下,都一直是未知的。Dickson说:"我们知道温度反应在败血症中很重要,因为它强烈地预示着谁能活下去和谁会死去。但我们不知道是什么驱动了这种变异,以及是否可以修改它以帮助病人。"为了尝试了解这种变异的原因,该团队分析了116名入院患者的直肠拭子。患者的肠道微生物群差异很大,证实了这是变异的一个潜在来源。"可以说,我们的病人在其微生物群中的变异比他们自己的遗传学中的变异更多,"Bongers说。"任何两个病人在他们自己的基因组中都有99%以上的相同之处,而他们的肠道细菌可能有字面上0%的重叠。"作者发现,肠道细菌的这种变化与病人在医院时的体温轨迹相关。特别是,来自厚壁菌门的常见细菌与发烧反应的增加关系最为密切。这些细菌是常见的,在不同的病人中是不同的,而且已知它们会产生重要的代谢物,进入血液并影响身体的免疫反应和代谢。为了在受控条件下确认这些发现,该团队使用了小鼠模型,将正常小鼠与缺乏微生物组的基因相同的小鼠进行比较。实验性败血症引起了常规小鼠体温的剧烈变化,但对无菌小鼠的温度反应的影响却很微弱。在有微生物组的小鼠中,温度反应的变化与在人类中发现的同一细菌家族(Lachnospiraceae)密切相关。Dickson说:"我们发现,同一种肠道细菌在我们的人类受试者和实验室小鼠中都能解释温度变化。这让我们对我们的发现的有效性充满信心,并给我们提供了一个了解这一发现背后的生物学的目标。"即使在健康状态下,没有微生物组的小鼠的基础体温也比常规小鼠低。用抗生素治疗正常小鼠也会降低其体温。该研究强调了肠道微生物组在体温中的一个未被重视的作用,并且可以解释过去150年中基础体温的降低。"虽然我们肯定没有证明微生物组的变化解释了人类体温的下降,但我们认为这是一个合理的假设,"Bongers说。"在过去的150年里,人类的遗传学没有发生有意义的变化,但是饮食、卫生和抗生素的变化对我们的肠道细菌产生了深刻的影响"。研究人员认为需要进一步研究以了解针对微生物组调节体温是否有助于改变败血症患者的结果。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1346379.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1346379.htm

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有关肠道微生物组的新发现可能带来新的戒毒疗法

有关肠道微生物组的新发现可能带来新的戒毒疗法维克森林大学医学院的研究人员利用肠道微生物组调节大脑功能的能力及其在抑郁症、焦虑症和自闭症等神经精神疾病中作用的现有科学知识作为研究基础。他们另辟蹊径,研究微生物组是否以及如何影响可卡因的使用和戒断渴望。该研究的通讯作者德鲁-基拉利(DrewKiraly)说:"对于有可卡因使用障碍病史的患者来说,复吸的风险很大,目前还没有有效的药物治疗方法来降低这种风险。因此,我们的研究考察了肠道微生物组如何随着时间的推移影响药物寻求。"首先,研究人员给大鼠注射抗生素,以消耗动物微生物群中的"好"细菌。然后训练大鼠自我服用可卡因。接下来,研究人员考察了有益肠道细菌的减少是否会影响老鼠戒毒后的可卡因觅药行为。最后,研究人员给大鼠注射了短链脂肪酸(SFCAs),以逆转抗生素治疗的效果,看看它对大鼠觅可卡因的行为有什么影响。短链脂肪酸由有益的肠道细菌产生,对大脑健康非常重要。研究人员发现,与对照组相比,微生物群耗竭的大鼠吸食更多的可卡因,并且在戒断一段时间后更努力地寻找毒品,他们说,这表明肠道微生物群影响了可卡因的奖励效应。除了行为上的变化,研究人员还发现,微生物群耗竭显著改变了大脑奖赏和快感系统的一部分--伏隔核的神经生物学标记。重要的是,他们发现微生物群耗竭造成的行为和生物影响可以通过施用SCFA逆转。研究人员说,他们的发现为今后研究特定微生物组成如何驱动药物寻求和其他动机相关行为奠定了基础:"综合来看,这些发现证明了微生物组及其代谢物在药物摄取和寻求中的作用,为今后在这一领域开展转化工作奠定了基础。最终,这些微生物信号通路有可能作为生物标志物或药物使用障碍患者的治疗方法进行探索。"这项研究发表在《神经精神药理学》(Neuropsychopharmacology)杂志上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1375001.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1375001.htm

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抗生素和它们的盟友:科学家发现保护肠道微生物组的化合物

抗生素和它们的盟友:科学家发现保护肠道微生物组的化合物这项独特的研究由LisaMaier博士和CamilleV.Goemans博士进行。Goemans博士及其同事的独特研究,分析了144种不同的抗生素对最常见的肠道细菌丰度的影响,为减少抗生素治疗对肠道微生物组的不利影响提供了新的见解。人类肠道中数以万亿计的微生物通过帮助消化、提供营养物质和代谢物以及与免疫系统合作抵御有害细菌和病毒而对健康产生深远影响。抗生素会破坏这些微生物群落,导致失衡,从而导致艰难梭菌感染引起的复发性胃肠道问题,以及肥胖、过敏、哮喘和其他免疫或炎症疾病等长期健康问题。尽管有这种众所周知的附带损害,但由于技术上的挑战,哪些抗生素会影响哪些类型的细菌物种,以及是否能减轻这些负面的副作用还没有被系统地研究。为了了解更多,研究人员系统地分析了用144种不同的抗生素治疗后在肠道中常见的27种不同细菌的生长和存活情况。他们还评估了这些抗生素-细菌组合中超过800种抗生素的最小抑制浓度(MIC)--阻止细菌生长所需的最小抗生素浓度。结果显示,大多数肠道细菌的MIC比致病细菌略高,这表明在常用的抗生素浓度下,大多数被测试的肠道细菌不会受到影响。然而,两类广泛使用的抗生素--四环素类和大环内酯类不仅在比阻止致病菌生长所需的浓度低得多的情况下阻止了健康细菌的生长,而且还杀死了他们测试的一半以上的肠道细菌物种,有可能在很长一段时间内改变肠道微生物组构成。由于药物在不同的细菌物种之间的相互作用不同,研究人员调查了是否可以使用第二种药物来保护肠道微生物。他们将抗生素红霉素(一种大环内酯)和多西环素(一种四环素)与一组1197种药物结合起来,以确定能够保护两种丰富的肠道细菌物种(Bacteriodesvulgatus和Bacteriodesuniformis)免受抗生素影响的合适药物。研究人员确定了几种有希望的药物,包括抗凝血剂地卡因,痛风药物苯溴马隆,以及两种抗炎药物托芬那酸和二氟尼考。重要的是,这些药物并不影响抗生素对致病细菌的效果。进一步的实验表明,这些解毒药物也保护了来自人类粪便样本和活体小鼠的天然细菌群落。德国柏林马克斯-德尔布吕克分子医学中心的UlrikeLöber博士说:"一个国际科学家团队的这项艰巨工作确定了一种新的方法,将抗生素与保护性解毒剂相结合,帮助保持肠道微生物组的健康,减少抗生素的有害副作用,而不影响其效率。尽管我们的研究结果很有希望,但还需要进一步研究,以确定最佳和个性化的解毒药物组合,并排除对肠道微生物组的任何潜在长期影响"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1356111.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1356111.htm

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新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题

新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题一项新动物研究表明,糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生。这项新研究结果准确地说明了某些肠道细菌如何保护人们免受高脂肪饮食的有害影响,以及饮食中的糖如何破坏这些保护机制。高脂肪、高糖饮食会引发各种健康问题,这当然不是什么重大新闻。但随着科学家对我们肠道中数万亿细菌影响我们总体健康的方式有了更多的了解,我们也在收集一些独特的见解以了解不良的饮食选择到底是如何导致特定的健康问题。在这项新研究中,研究人员首先关注高脂肪、高糖饮食对小鼠微生物组的影响,另外还关注了一种特定的免疫细胞。这些免疫细胞被称为Th17,是T细胞的一个专门子集,用来帮助保护肠道免受某些致病细菌的侵害。低水平的Th17细胞则跟代谢性疾病和炎症状况有关。该项目的首席研究员IvayloIvanov表示:“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对‘坏’脂质的吸收,它们减少了肠道炎症。换句话说,它们保持肠道健康并保护身体不吸收致病脂质。”那么当喂食高脂肪、高糖饮食时,小鼠肠道中的Th17细胞发生了什么?这些动物迅速发展出代谢性疾病的几个特征如体重增加、葡萄糖不耐受,另外还显示出肠道Th17细胞的减少。但更具体地说,研究人员发现Th17水平的降低是由于饮食引起的肠道微生物组的变化。已知能促进Th17的细菌被其他种类的肠道细菌所取代。而特别是糖似乎增加了有害肠道细菌的数量并最终降低了Th17的水平。有意思的是,Ivanov指出,只要动物保留高水平的已知诱导Th17的肠道细菌,脂肪饮食就不会导致负面的代谢影响。Ivanov说道:“糖消除了丝状细菌,保护性Th17细胞因此而消失。当我们给小鼠喂食无糖高脂肪饮食时,它们保留了肠道Th17细胞并完全受到保护从而不会发展成肥胖症和糖尿病前期,尽管它们吃的卡路里数量相同。”然而通过从小鼠饮食中去除糖而获得的任何代谢健康益处只有在存在Th17诱导性肠道细菌的情况下才明显。如果没有这种特定的微生物组成,调整后的高脂肪、低糖饮食的动物仍会增加体重并出现代谢综合征。Ivanov补充道:“这表明,一些流行的饮食干预措施如尽量减少糖类,可能只对那些在其微生物群中拥有某些细菌群的人有效。”据Ivanov介绍称,一些人可能从有助于提高Th17诱导肠道细菌水平的益生菌中受益。但由于小鼠的微生物群与人类不同,目前还不清楚到底什么类型的细菌是最佳的,即使有了这些知识,有针对性的益生菌也只能在临床医生可以确定一个人需要这些特定微生物的情况下才有用。或者从这些发现中得到的最明显的启示是,饮食中的糖可能导致代谢问题的方式之一是通过改变肠道中的Th17水平。Ivanov推测,未来Th17将被直接作为治疗目标,而不是试图调控细菌的中间人。“我们的研究强调,饮食、微生物群和免疫系统之间的复杂互动在肥胖症、代谢综合征、2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。它表明,为了获得最佳健康,重要的是不...PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1310727.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1310727.htm

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新研究:肠道细菌可改变自身基因以应对肠道炎症

新研究:肠道细菌可改变自身基因以应对肠道炎症以色列理工学院近日发布公报说,该校研究人员参与的一个国际团队研究发现,肠道中的细菌可以改变自身基因以应对肠道炎症,从而影响人体免疫系统。相关研究成果发表在美国细胞出版社旗下期刊《细胞宿主与寄生体》上。研究人员说,该研究揭示了肠道微生物可运用一种“巧妙”的适应策略,使它们能根据炎症或病毒攻击等局部条件动态重新编码基因。然而,这种改变可能会减少一些能够调节免疫系统、抑制肠道炎症的分子的产生,使疾病恶化。

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研究发现母乳中的蛋白质慧通过影响肠道细菌的组成提高后代的免疫力

研究发现母乳中的蛋白质慧通过影响肠道细菌的组成提高后代的免疫力研究人员发现,母乳中缺乏一种关键补体蛋白的哺乳小鼠所哺育的幼鼠,其肠道微生物种群与用标准小鼠母乳哺育的幼鼠不同,这使它们极易受到腐蚀柠檬酸杆菌(一种感染小鼠肠道的细菌)的感染,这种细菌类似于某些类型的导致腹泻的大肠杆菌,后者可以感染人类,但不能感染小鼠。研究人员的实验表明,小鼠母乳中的补体成分能直接消灭某些类型的肠道细菌,从而促进小鼠婴儿的健康。这种对肠道微生物群的重塑使婴儿小鼠不易受腐蚀柠檬酸杆菌感染,从而保护幼鼠免受某些传染病的威胁。这种重塑活动并不依赖于抗体,这与人们通常认为的补体成分的作用方式截然不同。研究人员还在单独的体外分析中证实,人类母乳中含有这些补体成分,它们在靶向特定细菌方面表现出类似的活性。综上所述,这些发现揭示了母乳如何发挥保护作用,防止某些细菌感染的机制。这项研究发表在《细胞》杂志上。研究资深作者、彭博学院生物化学与分子生物学系教授、博士万凤仪(FengyiWan)说:"这些发现揭示了母乳补体蛋白在塑造后代肠道微生物组成和保护后代早期肠道免受细菌感染方面的关键作用。这代表着我们对母乳保护机制的认识有了重要的扩展"。该研究的第一作者是万研究小组的助理科学家、博士徐冬青。母乳喂养的益处与补充蛋白质母乳喂养有许多已知和潜在的益处。它能为婴儿提供极佳的营养,似乎还能预防某些短期或长期疾病。众所周知,母乳还能通过共享来自母体的抗体和白细胞来帮助预防常见感染。母乳中还含有补体蛋白,它们可以与抗体协同或"互补"攻击细菌。血液中的补体蛋白一直是研究的重点,而母乳中的补体蛋白却很少被研究,直到现在它们的作用还不清楚。在这项新研究中,万和他的团队使用了缺乏关键补体基因的工程小鼠。他们发现,这种雌性小鼠的乳汁会使几周大的幼鼠--即使是补体基因正常的幼鼠--极易感染腐蚀柠檬酸杆菌而引发结肠炎,而且往往是致命的。与此相反,食用正常、含有补体的牛奶的幼鼠只表现出轻微和短暂的肠道感染症状。研究小组发现,母乳补体蛋白的这种保护作用取决于其塑造婴儿肠道微生物群的能力。补体蛋白能杀死肠道中的某些细菌种类,这种对微生物的清除创造了一种整体肠道环境,在这种环境中,如果存在腐蚀柠檬酸杆菌,有害炎症的可能性就会大大降低。"肠道微生物群对健康非常重要,"万说。"母乳中的互补蛋白对婴儿发育早期建立'保护性'肠道微生物群、促进婴儿健康和抵御病原体有着至关重要的作用"。影响和未来方向这项研究似乎也标志着基础免疫学的进步。尽管已知血液中的补体蛋白能够直接破坏细菌细胞,但人们一直认为补体蛋白通常是在特异性免疫反应中与抗体合作发挥作用的。然而,万和他的研究小组发现,母乳中的补体对细菌的活性并不需要抗体,而是一种非特异性免疫反应。这为许多新的研究打开了大门,例如,阐明母乳中特定的补体生物学特性,并将其与血液中的补体生物学特性进行比较,以及评估补体在抗体依赖性特异性免疫系统之外的作用。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1421241.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1421241.htm

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