更多证据表明肠道细菌可能在阿尔茨海默氏症的记忆衰退中起作用

更多证据表明肠道细菌可能在阿尔茨海默氏症的记忆衰退中起作用2017年发表的一项具有里程碑意义的研究报告称，小鼠的肠道细菌和与阿尔茨海默病有关的一种有毒蛋白质的积累之间存在一种奇怪的关系。该研究发现，被设计成产生淀粉样蛋白斑块的小鼠在被培育成不携带肠道细菌时显示出较少的大脑淀粉样蛋白聚集。在这项研究之后，这项新的研究对微生物组和tau积累之间的关系进行了调查，tau积累是阿尔茨海默病的另一个主要致病标志。该研究还调查了在有和没有肠道微生物组的小鼠之间可以检测到的神经变性的实际差异。第一项测试研究了从出生起就在完全无菌环境中饲养的小鼠。这些动物被称为无菌小鼠，它们在生长过程中没有形成任何种类的肠道微生物组。当被设计成表达大量tau蛋白时，这些无菌小鼠被发现在40周龄时与在正常条件下饲养的动物相比，神经退行性明显减少。下一个测试是对正常饲养的小鼠给予强剂量的抗生素，以消除其两周岁时的微生物组。这里事情开始变得有点复杂，动物之间基于性别的差异变得明显。当雄性小鼠在两周大时被给予抗生素，它们在40周大时的脑损伤比预期的要小。然而，雌性小鼠并没有显示出类似的保护作用，抗生素并没有减少40周时的脑损伤水平。这项研究的资深作者大卫-霍尔茨曼说："我们已经知道，从对脑肿瘤、正常大脑发育和相关主题的研究中，男性和女性大脑的免疫细胞对刺激的反应非常不同。因此，当我们操纵微生物组时看到了反应的性别差异，这并不非常令人惊讶，尽管很难说这对患有阿尔茨海默病和相关疾病的男性和女性意味着什么。"根据先前研究的线索，研究人员还考察了几种特定的肠道细菌代谢物对神经退行性的影响。主要关注的是短链脂肪酸（SCFA），如乙酸盐、丁酸盐和本酸盐。当这些代谢物被添加到无菌小鼠的饮用水中时，这些动物随后出现了显著水平的神经退行性。但下一个谜团是，当关键的脑部免疫细胞没有携带响应这些特定代谢物的受体时，这些SCFA如何能够引发神经炎症。在这里，研究人员假设可能发生了一种连锁反应，外周循环免疫细胞被SCFAs激活，然后随后在大脑中触发免疫活动。而这一机制可能是肠道细菌如何在触发神经退行性方面发挥作用的。当然，这些发现离给我们提供具体的见解还有几年时间，我们可以通过治疗性地操纵微生物组来治疗神经退行性疾病。简单地减少产生这些SCFA的肠道细菌的水平是不可行的，因为这些代谢物对其他健康的生理功能至关重要。事实上，最近的一项高血压研究发现，旨在增加肠道SCFA生产的工程纤维补充剂可以有效降低一个人的血压。霍尔茨曼仍然相信，可能有办法操纵微生物组并减缓，甚至防止神经变性。但在找到一种经证实的阿尔茨海默氏症的益生菌治疗方法之前，我们肯定还有很多东西需要学习。"我想知道的是，如果你把遗传上注定要发展成神经退行性疾病的小鼠，在动物开始出现损害迹象之前就操纵微生物组，能减缓或防止神经退行性吗？"霍兹曼推测。"这将相当于在中年晚期开始治疗一个认知能力仍然正常但处于发展障碍边缘的人。如果我们能够在神经退行性首次变得明显之前，在这些类型的遗传敏感的成年动物模型中开始治疗，并证明它是有效的，这可能是我们可以在人身上测试的那种东西。"这项新研究发表在《科学》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339407.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1339407.htm

新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题

新发现揭示了糖是如何破坏肠道细菌进而导致肥胖问题一项新动物研究表明，糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生。这项新研究结果准确地说明了某些肠道细菌如何保护人们免受高脂肪饮食的有害影响，以及饮食中的糖如何破坏这些保护机制。高脂肪、高糖饮食会引发各种健康问题，这当然不是什么重大新闻。但随着科学家对我们肠道中数万亿细菌影响我们总体健康的方式有了更多的了解，我们也在收集一些独特的见解以了解不良的饮食选择到底是如何导致特定的健康问题。在这项新研究中，研究人员首先关注高脂肪、高糖饮食对小鼠微生物组的影响，另外还关注了一种特定的免疫细胞。这些免疫细胞被称为Th17，是T细胞的一个专门子集，用来帮助保护肠道免受某些致病细菌的侵害。低水平的Th17细胞则跟代谢性疾病和炎症状况有关。该项目的首席研究员IvayloIvanov表示：“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对‘坏’脂质的吸收，它们减少了肠道炎症。换句话说，它们保持肠道健康并保护身体不吸收致病脂质。”那么当喂食高脂肪、高糖饮食时，小鼠肠道中的Th17细胞发生了什么？这些动物迅速发展出代谢性疾病的几个特征如体重增加、葡萄糖不耐受，另外还显示出肠道Th17细胞的减少。但更具体地说，研究人员发现Th17水平的降低是由于饮食引起的肠道微生物组的变化。已知能促进Th17的细菌被其他种类的肠道细菌所取代。而特别是糖似乎增加了有害肠道细菌的数量并最终降低了Th17的水平。有意思的是，Ivanov指出，只要动物保留高水平的已知诱导Th17的肠道细菌，脂肪饮食就不会导致负面的代谢影响。Ivanov说道：“糖消除了丝状细菌，保护性Th17细胞因此而消失。当我们给小鼠喂食无糖高脂肪饮食时，它们保留了肠道Th17细胞并完全受到保护从而不会发展成肥胖症和糖尿病前期，尽管它们吃的卡路里数量相同。”然而通过从小鼠饮食中去除糖而获得的任何代谢健康益处只有在存在Th17诱导性肠道细菌的情况下才明显。如果没有这种特定的微生物组成，调整后的高脂肪、低糖饮食的动物仍会增加体重并出现代谢综合征。Ivanov补充道：“这表明，一些流行的饮食干预措施如尽量减少糖类，可能只对那些在其微生物群中拥有某些细菌群的人有效。”据Ivanov介绍称，一些人可能从有助于提高Th17诱导肠道细菌水平的益生菌中受益。但由于小鼠的微生物群与人类不同，目前还不清楚到底什么类型的细菌是最佳的，即使有了这些知识，有针对性的益生菌也只能在临床医生可以确定一个人需要这些特定微生物的情况下才有用。或者从这些发现中得到的最明显的启示是，饮食中的糖可能导致代谢问题的方式之一是通过改变肠道中的Th17水平。Ivanov推测，未来Th17将被直接作为治疗目标，而不是试图调控细菌的中间人。“我们的研究强调，饮食、微生物群和免疫系统之间的复杂互动在肥胖症、代谢综合征、2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。它表明，为了获得最佳健康，重要的是不...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1310727.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1310727.htm

新研究：肠道细菌可改变自身基因以应对肠道炎症

新研究：肠道细菌可改变自身基因以应对肠道炎症以色列理工学院近日发布公报说，该校研究人员参与的一个国际团队研究发现，肠道中的细菌可以改变自身基因以应对肠道炎症，从而影响人体免疫系统。相关研究成果发表在美国细胞出版社旗下期刊《细胞宿主与寄生体》上。研究人员说，该研究揭示了肠道微生物可运用一种“巧妙”的适应策略，使它们能根据炎症或病毒攻击等局部条件动态重新编码基因。然而，这种改变可能会减少一些能够调节免疫系统、抑制肠道炎症的分子的产生，使疾病恶化。

SARS-CoV-2病毒破坏了肠道细菌的正常组合 增加诱发其他感染风险

SARS-CoV-2病毒破坏了肠道细菌的正常组合增加诱发其他感染风险根据今天（11月1日）将在《自然-通讯》杂志上发表的一份新报告，感染SARS-CoV-2，即引发COVID-19大流行的病毒已被证明可以减少一个人的肠道中的细菌种类数量。这种减少的微生物组多样性为危险的微生物创造了蓬勃发展的空间。PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1331509.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1331509.htm

研究发现肠道微生物组可能是调节体温的一个因素

研究发现肠道微生物组可能是调节体温的一个因素这项研究揭示了肠道微生物组在调节体温方面被忽视的作用，这可能是在过去一个半世纪观察到的平均基础体温下降的原因。这项研究由密歇根大学医学院医学博士罗伯特-迪克森领导的研究小组进行，利用入院的败血症患者的健康记录，对小鼠进行实验，调查肠道细菌组成、温度变化和健康结果之间的关系。败血症是身体对威胁生命的感染的反应，可导致体温的急剧变化，其轨迹与死亡率有关。医疗实践表明，住院的败血症患者在体温反应方面有很大的差异，这种差异可以预测他们的生存机会。该研究的主要作者、内科医学系的临床讲师KaleBongers博士说："体温是一个重要的标志，这是有原因的。它既容易测量，又能告诉我们关于身体炎症和代谢状态的重要信息"。然而，这种温度变化的原因，无论是在败血症中还是在健康状况下，都一直是未知的。Dickson说："我们知道温度反应在败血症中很重要，因为它强烈地预示着谁能活下去和谁会死去。但我们不知道是什么驱动了这种变异，以及是否可以修改它以帮助病人。"为了尝试了解这种变异的原因，该团队分析了116名入院患者的直肠拭子。患者的肠道微生物群差异很大，证实了这是变异的一个潜在来源。"可以说，我们的病人在其微生物群中的变异比他们自己的遗传学中的变异更多，"Bongers说。"任何两个病人在他们自己的基因组中都有99%以上的相同之处，而他们的肠道细菌可能有字面上0%的重叠。"作者发现，肠道细菌的这种变化与病人在医院时的体温轨迹相关。特别是，来自厚壁菌门的常见细菌与发烧反应的增加关系最为密切。这些细菌是常见的，在不同的病人中是不同的，而且已知它们会产生重要的代谢物，进入血液并影响身体的免疫反应和代谢。为了在受控条件下确认这些发现，该团队使用了小鼠模型，将正常小鼠与缺乏微生物组的基因相同的小鼠进行比较。实验性败血症引起了常规小鼠体温的剧烈变化，但对无菌小鼠的温度反应的影响却很微弱。在有微生物组的小鼠中，温度反应的变化与在人类中发现的同一细菌家族（Lachnospiraceae）密切相关。Dickson说："我们发现，同一种肠道细菌在我们的人类受试者和实验室小鼠中都能解释温度变化。这让我们对我们的发现的有效性充满信心，并给我们提供了一个了解这一发现背后的生物学的目标。"即使在健康状态下，没有微生物组的小鼠的基础体温也比常规小鼠低。用抗生素治疗正常小鼠也会降低其体温。该研究强调了肠道微生物组在体温中的一个未被重视的作用，并且可以解释过去150年中基础体温的降低。"虽然我们肯定没有证明微生物组的变化解释了人类体温的下降，但我们认为这是一个合理的假设，"Bongers说。"在过去的150年里，人类的遗传学没有发生有意义的变化，但是饮食、卫生和抗生素的变化对我们的肠道细菌产生了深刻的影响"。研究人员认为需要进一步研究以了解针对微生物组调节体温是否有助于改变败血症患者的结果。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1346379.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1346379.htm

浸大研究指腹泻型肠易激综合症由指一种肠道细菌触发

浸大研究指腹泻型肠易激综合症由指一种肠道细菌触发浸大中医药学院的研究发现，一种名为「活泼瘤胃球菌」的肠道细菌，是腹泻型肠易激综合症的主要触发因素，并为该病症找到新的治疗标靶。研究在290名腹泻型肠易激综合症患者的粪便样本中，发现含有大量「苯乙胺」和「色胺」，这两种物质主要由「活泼瘤胃球菌」制造。研究团队发现，一种名为「苯丙氨酸」的氨基酸含量较低的饮食，可减少微生物产生「苯乙胺」和「色胺」，抑制小鼠的肠道蠕动，而低蛋白含量的食物如新鲜水果、蔬菜、面包等，「苯丙氨酸」含量相对较低。负责研究的学者建议，腹泻型肠易激综合症患者控制饮食，减少摄取「苯丙氨酸」含量较高的高蛋白食品，例如红肉等，从而控制病情。2023-01-0411:54:02