科学家成功转移长寿基因 为延长人类寿命铺平道路

科学家成功转移长寿基因为延长人类寿命铺平道路罗切斯特的研究人员通过将一种负责增强细胞修复和保护的特定基因引入小鼠体内，为揭开衰老的秘密和延长人类寿命开辟了令人兴奋的可能性。罗切斯特大学生物学和医学多丽丝-约翰斯-切瑞教授维拉-戈尔布诺娃说："我们的研究提供了一个原理证明，即在长寿哺乳动物中进化出的独特长寿机制可以输出，以改善其他哺乳动物的寿命。"戈尔布诺娃与生物学教授安德烈-塞卢安诺夫及其同事在发表于《自然》的一项研究中报告说，他们成功地将裸鼹鼠体内负责制造高分子量透明质酸（HMW-HA）的基因转移到了小鼠体内。这改善了小鼠的健康状况，并使小鼠的中位寿命延长了约4.4%。抗癌的独特机制裸鼹鼠是一种小鼠体型的啮齿类动物，在同体型的啮齿类动物中寿命特别长；它们可以活到41岁，几乎是同体型啮齿类动物的十倍。与许多其他物种不同的是，裸鼹鼠在衰老过程中通常不会感染疾病，包括神经变性、心血管疾病、关节炎和癌症。戈尔布诺娃和塞卢安诺夫投入了数十年的研究，以了解裸鼹鼠用来保护自己免受衰老和疾病侵袭的独特机制。罗切斯特大学的研究人员成功地将裸鼹鼠的长寿基因转入小鼠体内，从而改善了小鼠的健康状况，延长了小鼠的寿命。图片来源：罗切斯特大学照片/J.AdamFenster研究人员之前发现，HMW-HA是裸鼹鼠对癌症具有非同寻常的抵抗力的机制之一。与小鼠和人类相比，裸鼹鼠体内的HMW-HA大约多十倍。当研究人员从裸鼹鼠细胞中移除HMW-HA时，细胞更容易形成肿瘤。戈尔布诺娃、塞卢阿诺夫及其同事希望观察HMW-HA的积极作用是否也能在其他动物身上重现。转移产生HMW-HA的基因研究小组对小鼠模型进行了基因改造，使其产生了裸鼹鼠版本的透明质酸合成酶2基因，该基因负责制造产生HMW-HA的蛋白质。虽然所有哺乳动物都有透明质酸合成酶2基因，但裸鼹鼠版本的基因似乎得到了增强，以驱动更强的基因表达。研究人员发现，拥有裸鼹鼠版本基因的小鼠对自发性肿瘤和化学诱导的皮肤癌有更好的保护作用。与普通小鼠相比，这些小鼠的总体健康状况也有所改善，寿命更长。随着裸鼹鼠版基因小鼠的衰老，它们身体不同部位的炎症减少了--炎症是衰老的标志--而且肠道也保持得更健康。虽然还需要进一步研究HMW-HA究竟为何具有如此有益的作用，但研究人员认为这是由于HMW-HA能够直接调节免疫系统。人类的青春之泉？这些发现为探索如何利用HMW-HA改善人类寿命和减少炎症相关疾病提供了新的可能性。"从在裸鼹鼠体内发现HMW-HA到证明HMW-HA能改善小鼠健康，我们花了10年时间，"戈尔布诺娃说。"我们的下一个目标是将这种益处转移到人类身上"。他们认为可以通过两种途径实现这一目标：一是减缓HMW-HA的降解，二是增强HMW-HA的合成。塞卢阿诺夫说："我们已经确定了减缓透明质酸降解的分子，并正在进行临床前试验。希望研究结果将提供第一个，但不是最后一个例子，说明如何从长寿物种的长寿适应性调整到有利于人类的长寿和健康。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1379861.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1379861.htm

研究发现减少一种氨基酸的摄入量可提高小鼠的寿命和健康水平

研究发现减少一种氨基酸的摄入量可提高小鼠的寿命和健康水平吃什么对健康和长寿有很大影响。然而，坚持限制卡路里的饮食可能很困难，这就引起了人们对在不减少卡路里摄入量的情况下模拟限制卡路里饮食的干预措施的兴趣。对限制蛋白质饮食的益处进行的研究表明，蛋白质摄入量的降低与老年相关疾病和死亡风险的降低以及代谢健康的改善有关。现在，威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在探索限制卡路里饮食的替代方法时发现，减少小鼠体内一种氨基酸的摄入量可以延长它们的寿命，使它们变得更瘦，更不虚弱，也更不易患癌症。该研究的通讯作者达德利-拉明（DudleyLamming）说："我们喜欢说卡路里不仅仅是卡路里。饮食中的不同成分除了作为卡路里的功能外，还有其他价值和影响，我们一直在研究一种成分，很多人可能吃得太多了。"这种成分就是异亮氨酸，它是九种必需氨基酸之一。早些时候对威斯康星人健康状况的一项研究数据发现，体重指数（BMI）较高的人往往摄入更多的异亮氨酸，而异亮氨酸在鸡蛋、奶制品、大豆蛋白和许多肉类等食物中含量丰富。为了进一步研究异亮氨酸对健康的影响，研究人员让雄性和雌性不同基因的小鼠食用三种氨基酸定义的饮食中的一种。对照组饮食包含所有20种常见氨基酸，反映了21%的热量来自蛋白质的天然饲料。其他饮食要么减少了所有氨基酸，要么只减少了67%的异亮氨酸。这三种食物的脂肪含量相同，即等热量。研究开始时，小鼠大约六个月大，大致相当于30多岁的人类，它们想吃多少就吃多少。拉明说："很快，我们就看到食用低异亮氨酸饮食的小鼠脂肪减少了--它们的身体变得更健壮，脂肪减少了。相比之下，食用低氨基酸饮食的小鼠最初变得更瘦，但体重和脂肪又重新增加了。"研究人员发现，与对照组相比，食用低异亮氨酸饮食的小鼠寿命更长；雄性小鼠平均寿命长33%，雌性小鼠平均寿命长7%。除了寿命延长外，"健康寿命"也有所改善。在低异亮氨酸喂养的雄性小鼠中，寿命与与身体状况相关的虚弱指标（包括尾巴僵硬度、皮毛颜色和震颤发生率）之间存在很强的负相关。在对照组喂养的雌性动物中，寿命与胡须脱落、毛发脱落和脊柱弯曲（后凸）呈强烈的正相关，而在异亮氨酸摄入量减少的雌性动物中，这些缺陷与寿命呈负相关。将小鼠的异亮氨酸摄入量限制在67%会对小鼠的寿命和健康产生一系列益处。值得注意的是，在减少所有氨基酸（包括异亮氨酸）摄入量的饮食中，发现雌雄小鼠的健康寿命都得到了改善，体弱的程度与低异亮氨酸饮食相同，但并没有延长雌雄小鼠的寿命。"以前的研究表明，从非常年幼的小鼠开始，低热量、低蛋白或低氨基酸饮食可以延长寿命，"拉明说。"我们从已经开始变老的小鼠开始研究。即使在接近中年的时候开始改变饮食习惯，仍能对寿命和我们所说的'健康寿命'产生如此大的影响，这很有趣，也很令人鼓舞。"研究人员说，异亮氨酸摄入量减少的小鼠摄入的热量明显高于同类小鼠，这可能是因为它们试图增加异亮氨酸的摄入量。但它们也消耗了更多的卡路里，仅仅通过调整新陈代谢就减掉并保持了更瘦的体重，而不是通过更多的运动。小鼠还能更好地控制血糖，雄性小鼠较少出现与年龄有关的前列腺增生。虽然癌症是研究中使用的不同基因小鼠的主要死因，但低异亮氨酸喂养的雄性小鼠患肿瘤的几率较低。人们对减少异亮氨酸摄入有益健康的机制还不甚了解，需要进一步研究。此外，还需要进行更多的研究，以确定限制异亮氨酸摄入是否会产生负面影响，并研究氨基酸的最佳水平如何随年龄和性别而变化。"拉明说："我们发现雌性小鼠比雄性小鼠获益更少，我们或许可以利用这一点来找到机制。"研究人员指出了这项研究的一些局限性。他们只研究了单一的限制水平，而对卡路里和蛋白质限制饮食的其他研究表明，不同品系和性别的小鼠可能对不同的限制水平做出最佳反应。此外，为了保持饮食等热量，低氨基酸饮食中氨基酸的减少量由额外的碳水化合物来平衡，异亮氨酸的减少量由非必需氨基酸来平衡。更复杂的是，人类需要异亮氨酸来维持生命。它是红细胞内的携氧色素，有助于制造血红蛋白，也是肌肉蛋白质合成、能量生产和免疫系统支持等重要功能所必需的。"我们不能让每个人都改吃低异亮氨酸饮食，"拉明说。"但将这些益处缩小到单一氨基酸，能让我们更接近于了解生物过程，或许还能为人类提供潜在的干预措施，比如异亮氨酸阻断药物。"这项研究发表在《细胞代谢》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1399301.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1399301.htm

表观遗传学的 "重启 "逆转了小鼠的衰老 可以延长寿命

表观遗传学的"重启"逆转了小鼠的衰老可以延长寿命我们的基因组包含我们完整的DNA蓝图，它存在于我们身体的每一个细胞中。但这并不是全部--还有一层信息，被称为表观基因组，位于上面，控制着不同类型的细胞中哪些基因被开启和关闭。就好像我们身体里的每个细胞都在按照相同的操作手册（基因组）工作，但表观基因组就像一个目录，引导不同的细胞进入不同的章节（基因）。毕竟，肺部细胞与心脏细胞需要非常不同的指令。环境和生活方式因素，如饮食、运动，甚至童年经历，都可能在我们的一生中改变表观遗传学的表达。表观遗传学的变化与生物衰老的速度有关，但它们是否推动了衰老的症状或本身就是一种症状仍不清楚。对于这项新的研究，哈佛大学的研究人员在小鼠身上进行了实验以找出答案。利用一个名为"表观基因组诱导性变化"（ICE）的系统，研究小组加快了小鼠体内DNA损伤和修复的自然过程，以检查这是否也加速了衰老症状。在哺乳动物细胞中，我们的染色体每分钟经历多达一百万次的DNA断裂，而表观遗传因子在返回其原始位置之前会非常迅速地协调修复。该团队设计了小鼠，其经历DNA断裂的速度比正常速度快三倍。随着时间的推移，他们发现表观遗传因子变得更加"心不在焉"，在修复DNA断裂后不会返回原处，导致表观遗传组变得杂乱。果然，到了6个月大时，小鼠显示出衰老的身体迹象，与同龄的未编辑小鼠相比，它们的健康状况似乎差了很多。科学家们说，他们以此证实了表观基因组在衰老中的作用。下一步是测试我们是否能对此做些什么，因此该团队实施了一种由三个基因组成的基因治疗鸡尾酒，称为Oct4、Sox2和KLF4。这些基因在干细胞中很活跃，在之前的工作中，该团队发现它们可以用来恢复患有老年性青光眼的小鼠的视力。在这种情况下，ICE小鼠的衰老生物标志物急剧减少。他们的表观基因组变得无序，使他们的组织和器官恢复到更年轻的状态。该研究的资深作者大卫-辛克莱说："这就像重新启动一台故障的计算机。"[它]启动了一个表观遗传程序，导致细胞恢复它们年轻时的表观遗传信息，区别在于这是一次永久性的重置。"该团队说，这一发现有可能是巨大的。通过解决衰老本身，许多由这个自然过程产生的疾病可以得到更有效的治疗。"如果正确的话，这意味着癌症、糖尿病和阿尔茨海默氏症可能有相同的根本原因，可以通过单一的治疗方法逆转来治疗或治愈与年龄有关的疾病，"辛克莱尔在Twitter上发布。虽然在实现这样的崇高目标之前还有很多研究要做，但工作已经在进行中。一篇尚未经过同行评审的预印本论文对老年小鼠系统地施用相同的基因治疗鸡尾酒，其年龄相当于人类的77岁。这些小鼠的寿命比未经治疗的小鼠长9%。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1339405.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1339405.htm

“长寿逃生速度基金会”开始实验 旨在将中年小鼠的寿命延长一倍

“长寿逃生速度基金会”开始实验旨在将中年小鼠的寿命延长一倍奥布里-德-格雷（AubreydeGrey）做了很多工作来宣传衰老和死亡是可以解决的问题--随着时间的推移，新陈代谢过程造成的损害可以被逆转，而且宣称有可能第一个一千岁的人类已经诞生了。作为Methuselah基金会和SENS基金会的创始人，他说服了亿万富翁，抗衰老研究可以给他们带来他们唯一缺乏的东西：时间和青春--因此他为有针对性的研究筹集了数亿美元。通过几十年的耐心和永远乐观的媒体亮相，他试图将公众的意识转变为衰老和死亡不需要被视为不可避免，只是作为一系列正在被解决的问题的想法。长期以来，他被许多抗衰老研究者视为一个大嘴巴的讨厌鬼，在2023年，他也是一个妥协的运动人物，在2021年两个年轻的长寿公司创始人提出骚扰指控后，他被SENS基金会停职，然后被解雇，其中一个人说德格雷告诉她，她有责任与富有的潜在捐助者睡觉，以便把钱带进门。基金会在2022年发表声明说，虽然德-格雷的行为"确实证实了判断力差和越界行为的事例，但德-格雷博士并不是性侵犯者"，并暗示主要问题是他没有参加他的体能协议所规定的药物滥用项目。德-格雷则称这是一个恶作剧，并说SENS的运作很差，进展太慢，而且在决策中没有尊重其捐赠者的意图。因此，去年年底，他成立了一个新的基金会：长寿逃生速度（LEV）基金会，这次从头到尾完全由他自己控制。这个名字指的是德-格雷的信念，即如果科学能够成功地超越死亡，一次一个问题，最终我们将达到一个"逃逸速度"，它将永远无法抓住我们--至少，不是通过自然原因。德-格雷一直是抗衰老研究最突出的支持者之一IvoNäpflin/WikimediaCommons(CCBY2.0)而这个月，LEV基金会开始了它的第一个研究项目，目标是"强壮的老鼠年轻化"。作为任何人体试验的前奏，该计划将采取四种有前途的抗衰老治疗方法，并将它们以不同的组合应用于一组中年（18个月大）的小鼠。这些小鼠通常可望活到平均30个月，因此它们的剩余寿命将有望达到12个月左右。LEV团队希望能将这些小鼠的平均寿命至少增加12个月。为什么从中年小鼠开始？德-格雷表示："我们的想法是，这将更直接地吸引那些关心、投票、纳税和捐款的人，而不是做早发的干预。这也将缩短到达终点的时间。"将要试验的四种干预措施如下。首先是雷帕霉素，这是一种免疫抑制药物，被用来帮助防止器官排斥，但它也被证明可以抑制小鼠中与衰老有关的肠道生物标志物，减少小鼠中与年龄有关的认知能力下降，并作为联合疗法的一部分，延长果蝇和蠕虫的寿命。第二种是一种新开发的"共轭"形式的navitoclax，这种药物已知可针对并清除小鼠大脑中的衰老"僵尸"细胞--已经停止分裂但拒绝死亡的细胞。这些僵尸细胞是长寿和痴呆症研究人员的一个关键目标。deGrey说，新的共轭制剂应该有助于更精确地瞄准纳维酮的抗衰老作用。第三种是mTERT，即小鼠端粒酶逆转录酶。这是一种针对端粒的基因疗法，端粒是染色体每条腿末端的保护性、重复的"垃圾"DNA帽。我们的细胞每次分裂都会失去一点端粒，最终，在大约50次分裂之后细胞就会停止分裂。LEV将试用一种使用巨细胞病毒的鼻内给药方法，以使治疗进入人体。在去年5月发表在PNAS上的一项小型试验中，发现mTERT能将小鼠的中位寿命延长41.4%，令人印象深刻。最后，还有造血干细胞移植（HSCT），提供骨髓中产生血液和免疫细胞的干细胞。这已被用作各种癌症的治疗方法，以及"重启免疫系统"和避免早期多发性硬化症和治疗克罗恩病的手段，并作为一种明显有效的艾滋病毒治疗方法。LEV团队不会等待第一个千人小鼠实验的结果，然后再开始下一个，以及之后的实验。他说："人们向奥布里-德-格雷捐款不是因为他们希望他们支持的工作是胆小的。这是一个滚动的研究项目，我们的首要任务是，一旦我们把这个项目启动起来，我们就要设计下一个项目，并带来资金，每一轮大约是300万美元......我希望我们能够每年进行多于一次的后续回合--也许每九个月左右--因为我们不需要等待第一轮的结果来决定如何进行第二轮。我们还吸收了来自社区和文献的大量信息，而且我们已经有了一份很好的清单，我们想在下一轮中尝试这些东西。"该项目的总体目标是双重的：确定对人类有效的长寿疗法，并产生那种壮观的结果，使长寿研究登上奥普拉-温弗瑞的节目，使广大民众为一个只有税收不变的世界做好准备。德-格雷说："我们仍然必须说服人们这是值得做的。而许多人是根深蒂固的衰老捍卫者。他们认为，我们不应该或不能对老龄化做任何事情。"今年将满60岁的德-格雷必须听到时钟的滴答声，就像他的捐赠者一样，他们将大量的现金投入到他们可能能够多囤积一段时间的地球财富的可能性。这位精力充沛的公众人物很可能无法达到他所需要的逃离死亡的速度，但蓬勃发展的长寿研究领域肯定会使我们看起来从未像现在这样接近超越死神的梦想。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1338911.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1338911.htm

抗衰老技术的突破：排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命

抗衰老技术的突破：排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命这些新发现来自弗吉尼亚大学的研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队，他们正在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。他们的新工作提出了一个潜在的方法，即通过减少甘油和甘油醛对健康的影响来做到这一点。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队一直在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。"这个发现是出乎意料的。我们去追寻一个非常有依据的假设，即长寿的秘密是激活一个名为自噬的细胞再生过程，最后发现了一个未被认识的健康和寿命延长机制，"弗吉尼亚大学生物系和弗吉尼亚大学医学院细胞生物学系的O'Rourke说。"这一发现的一个令人兴奋的方面是，开启这一长寿机制的关键是激活两种酶，这两种酶因其在乙醇解毒中的作用而被研究得非常透彻。这种现有的知识极大地促进了我们寻找能够专门激活这种抗衰老过程的药物"。抗衰老的发现在寻找延缓衰老的秘密时，奥罗克和她的研究生阿巴斯-加达尔（AbbasGhaddar）以及博士后维诺德-莫尼（VinodMony）转向了被称为秀丽隐杆线虫的微型蠕虫。这些土壤中的居民共享我们70%以上的基因，是生物医学研究的宝贵工具；两个诺贝尔医学奖是专门利用这种蠕虫的发现颁发的。之前在蠕虫、小鼠和人类细胞中的衰老研究使奥罗克和该领域的其他人怀疑延长寿命的关键是激活自噬，这是一个更新我们细胞中破损和老旧部分的过程。但奥罗克和她的合作者惊讶地发现这并非必要--科学家们将蠕虫的健康和寿命提高了50%，而自噬作用根本没有增加。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现，针对长期积累的两种有毒脂肪副产品，可以帮助我们活得更久、更健康。他们通过利用他们发现并命名为AMAR的机制来做到这一点，AMAR是梵语中不朽的意思。在这种情况下，AMAR代表着"酒精和醛-脱氢酶介导的抗衰老反应"。简而言之，科学家们发现，他们可以通过刺激一个特定的基因adh-1来促使抗衰老反应。这样做促使该基因产生更多的酶，即酒精脱氢酶，以防止由甘油和间接由甘油醛引起的毒性。其结果是，这些蠕虫活得更长、更健康。当然，在实验室模型（如蠕虫和小鼠）中的研究结果并不总是在人身上得到证实。因此，研究人员又采取了几个步骤，以观察他们的线索是否像它看起来那样有希望。首先，他们确认这种酶在另一个实验室模型--酵母中对寿命有类似的有益影响。然后，他们仔细研究了包括人类在内的生物的基因活动，这些生物经历了禁食或卡路里限制，因为禁食和卡路里限制都被认为可以延长健康和寿命。果然，科学家们发现在所有被测试的哺乳动物中，包括人类，抗衰老酶的水平都有所提高。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现，他们可以通过针对两种有害的脂肪副产品--甘油和甘油醛来改善健康和延长寿命。科学家们怀疑，我们的甘油和甘油醛的水平会随着时间的推移而自然增加，因为它们是脂肪的有毒副产品，随着年龄的增长，我们会储存更多的脂肪。因此，AMAR可能提供了一种方法来阻止脂肪产生的毒性，延长我们健康生活的年限，也许还能帮助我们减掉一些赘肉。O'Rourke说："我们希望吸引人们对开发针对AMAR的治疗方法的兴趣，目前，与年龄有关的疾病是患者、其家人和医疗系统的主要健康负担，针对衰老过程本身将是减少这种负担和增加我们所有人独立健康生活年限的最有效方法。"他是弗吉尼亚大学罗伯特-M-伯尔尼心血管研究中心的成员。研究人员已在科学杂志《当代生物学》上发表了他们的研究结果。该团队由AbbasGhaddar,VinodK.Mony,SwarupMishra,SamuelBerhanu,JamesC.Johnson,ElisaEnriquez-Hesles,EmmaHarrison,AarohPatel,MaryKateHorak,JeffreyS.Smith,和O'Rourke组成。研究人员在工作中没有经济利益。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1349041.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1349041.htm

新研究揭开了裸鼹鼠超强生育能力的秘密

新研究揭开了裸鼹鼠超强生育能力的秘密今天（2023年2月21日）发表在《自然-通讯》杂志上的一项新研究，揭示了赋予啮齿类动物看似永恒的生育能力的独特过程，这些发现最终可能指向人类生殖的新出路。"裸鼹鼠是最奇怪的哺乳动物，"主要作者MiguelBrieño-Enríquez博士说，他是Magee-Womens研究所和匹兹堡大学医学院产科、妇科和生殖科学系的助理教授。"它们是最长寿的啮齿动物，它们几乎不会得癌症，它们不像其他哺乳动物那样会感到疼痛，它们生活在地下殖民地，而且只有女王可以生孩子。但对我来说，最令人惊奇的是，它们从未停止生孩子--它们的生育能力不会随着年龄的增长而下降。我们想了解它们是如何做到这一点的。"米格尔-布里尼奥-恩里克斯，医学博士，马吉-妇女研究所和匹兹堡大学医学院妇产科和生殖科学系助理教授。资料来源：MiguelBrieño-Enríquez对于大多数哺乳动物，包括人类和小鼠，雌性动物出生时拥有有限数量的卵细胞，这些卵细胞在子宫内通过一个称为排卵的过程产生。由于这种有限的卵细胞供应随着时间的推移而耗尽--一些在排卵期间被释放出来，但大多数只是死亡--因此生育能力随着年龄的增长而下降。相比之下，裸鼹鼠的女王可以在年老时继续繁殖，这表明这种独特的啮齿动物有特殊的过程来保存它们的卵巢储备并避免生育能力减弱。研究人员比较了裸鼹鼠和小鼠的卵巢在不同的发育阶段。尽管它们的体型相似，但小鼠最多只能活4年，并在9个月时开始显示出生育能力下降，而裸鼹鼠的预期寿命为30年或更长。他们发现，与小鼠相比，裸鼹鼠雌性有特别多的卵细胞，而且这些细胞的死亡率比小鼠低。例如，在8天大的时候，一只裸鼹鼠母鼠平均有150万个卵细胞，大约是同龄小鼠的95倍。最值得注意的是，该研究发现，裸鼹鼠的卵子发生是在产后。卵子前体细胞在3个月大的动物中积极分裂，而这些前体在10岁的动物中也被发现，这表明卵子生成可以在它们的一生中持续进行。康奈尔大学兽医学院教授NedPlace，博士，医学博士。资料来源：康奈尔大学"高级作者、康奈尔大学兽医学院教授NedPlace博士、医学博士说："这一发现非同寻常。"它挑战了近70年前确立的教条，即雌性哺乳动物在出生前或出生后不久被赋予有限数量的卵子，此后没有对卵巢储备进行任何补充。"裸鼹鼠生活在由几十到几百个个体组成的群落中。像蜜蜂或蚂蚁一样，群落成员分工合作，包括提供防御、挖掘隧道、照顾幼崽和收集食物。群体中只有单一的优势雌性可以繁殖，而且它抑制其他雌性的繁殖，以保持其女王地位。Brieño-Enríquez解释说："与蜜蜂或蚂蚁不同，雌性裸鼹鼠不是天生的女王。当蚁后死亡或被赶出蚁群时，从属的雌性就会竞争，以取代她的位置，并变得有生殖能力，也就是说，任何雌性个体都可以成为女王"。为了进一步了解这一过程，研究人员将3岁的雌性从蜂群中移出，以促使生殖激活，并将这些新王与从属雌性进行比较。他们发现，非繁殖的从属雌性在其卵巢中同样有卵子前体细胞，但这些细胞只有在过渡到女王地位之后才开始分裂。"这很重要，因为如果我们能弄清楚它们是如何做到这一点的，我们也许能开发出新的药物目标或技术来帮助人类健康，"布里尼奥-恩里克斯说。"尽管人类的寿命越来越长，但更年期仍然发生在相同的年龄。我们希望利用我们从裸鼹鼠身上学到的东西来保护生命后期的卵巢功能，延长生育能力。但卵巢不仅仅是一个婴儿工厂，卵巢健康影响着癌症风险、心脏健康，甚至是寿命。对卵巢的更好理解可以帮助我们找到改善整体健康的方法。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1345587.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1345587.htm