抗衰老技术的突破:排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命

抗衰老技术的突破:排除体内有害的脂肪副产品以延长寿命这些新发现来自弗吉尼亚大学的研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队,他们正在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。他们的新工作提出了一个潜在的方法,即通过减少甘油和甘油醛对健康的影响来做到这一点。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队一直在寻求确定驱动健康衰老和长寿的机制。"这个发现是出乎意料的。我们去追寻一个非常有依据的假设,即长寿的秘密是激活一个名为自噬的细胞再生过程,最后发现了一个未被认识的健康和寿命延长机制,"弗吉尼亚大学生物系和弗吉尼亚大学医学院细胞生物学系的O'Rourke说。"这一发现的一个令人兴奋的方面是,开启这一长寿机制的关键是激活两种酶,这两种酶因其在乙醇解毒中的作用而被研究得非常透彻。这种现有的知识极大地促进了我们寻找能够专门激活这种抗衰老过程的药物"。抗衰老的发现在寻找延缓衰老的秘密时,奥罗克和她的研究生阿巴斯-加达尔(AbbasGhaddar)以及博士后维诺德-莫尼(VinodMony)转向了被称为秀丽隐杆线虫的微型蠕虫。这些土壤中的居民共享我们70%以上的基因,是生物医学研究的宝贵工具;两个诺贝尔医学奖是专门利用这种蠕虫的发现颁发的。之前在蠕虫、小鼠和人类细胞中的衰老研究使奥罗克和该领域的其他人怀疑延长寿命的关键是激活自噬,这是一个更新我们细胞中破损和老旧部分的过程。但奥罗克和她的合作者惊讶地发现这并非必要--科学家们将蠕虫的健康和寿命提高了50%,而自噬作用根本没有增加。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现,针对长期积累的两种有毒脂肪副产品,可以帮助我们活得更久、更健康。他们通过利用他们发现并命名为AMAR的机制来做到这一点,AMAR是梵语中不朽的意思。在这种情况下,AMAR代表着"酒精和醛-脱氢酶介导的抗衰老反应"。简而言之,科学家们发现,他们可以通过刺激一个特定的基因adh-1来促使抗衰老反应。这样做促使该基因产生更多的酶,即酒精脱氢酶,以防止由甘油和间接由甘油醛引起的毒性。其结果是,这些蠕虫活得更长、更健康。当然,在实验室模型(如蠕虫和小鼠)中的研究结果并不总是在人身上得到证实。因此,研究人员又采取了几个步骤,以观察他们的线索是否像它看起来那样有希望。首先,他们确认这种酶在另一个实验室模型--酵母中对寿命有类似的有益影响。然后,他们仔细研究了包括人类在内的生物的基因活动,这些生物经历了禁食或卡路里限制,因为禁食和卡路里限制都被认为可以延长健康和寿命。果然,科学家们发现在所有被测试的哺乳动物中,包括人类,抗衰老酶的水平都有所提高。弗吉尼亚大学研究员EyleenJorgelinaO'Rourke博士和她的团队发现,他们可以通过针对两种有害的脂肪副产品--甘油和甘油醛来改善健康和延长寿命。科学家们怀疑,我们的甘油和甘油醛的水平会随着时间的推移而自然增加,因为它们是脂肪的有毒副产品,随着年龄的增长,我们会储存更多的脂肪。因此,AMAR可能提供了一种方法来阻止脂肪产生的毒性,延长我们健康生活的年限,也许还能帮助我们减掉一些赘肉。O'Rourke说:"我们希望吸引人们对开发针对AMAR的治疗方法的兴趣,目前,与年龄有关的疾病是患者、其家人和医疗系统的主要健康负担,针对衰老过程本身将是减少这种负担和增加我们所有人独立健康生活年限的最有效方法。"他是弗吉尼亚大学罗伯特-M-伯尔尼心血管研究中心的成员。研究人员已在科学杂志《当代生物学》上发表了他们的研究结果。该团队由AbbasGhaddar,VinodK.Mony,SwarupMishra,SamuelBerhanu,JamesC.Johnson,ElisaEnriquez-Hesles,EmmaHarrison,AarohPatel,MaryKateHorak,JeffreyS.Smith,和O'Rourke组成。研究人员在工作中没有经济利益。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1349041.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1349041.htm

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动物研究发现抗高血压药物利美尼定可延缓衰老和延长寿命他们还证明,利美尼丁治疗对秀丽隐杆线虫的健康跨度和寿命的益处是由I1-咪唑啉受体nish-1介导的,确定该受体是一个潜在的长寿目标。与研究人员以前为此目的研究的其他药物不同,被广泛处方的口服降压药利美尼定具有未来可转化为人类使用的潜力,因为其副作用很少且不严重。迄今为止,限制热量的饮食被认为是最有力的抗衰老干预措施,可促进各物种的长寿。然而,对人类热量限制的研究结果和副作用参差不齐,这意味着找到像利美尼定这样可以模仿热量限制的药物是最合理的抗衰老策略。JoãoPedroMagalhães教授在利物浦大学时领导了这项研究,他现在在伯明翰大学工作,他说。"随着全球人口的老龄化,延迟衰老的好处是巨大的,即使是轻微的延迟。重新利用能够延长寿命和健康的药物,在转化地质科学方面有着巨大的未开发的潜力。我们首次能够在动物身上证明利美尼定能够延长寿命。我们现在热衷于探索利美尼定是否可能有其他的临床应用"。这项研究由利物浦大学、苏黎世联邦理工学院和哈佛大学医学院的研究人员进行,并由瑞士国家科学基金会、LongeCity和生物技术与生物科学研究委员会资助。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341243.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1341243.htm

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时光倒流:外科手术可延缓细胞衰老并延长寿命高达10%研究结果表明,年轻人受益于血液中有助于活力的成分和化学物质的混合物,这些因素有可能被分离出来作为加速康复、恢复身体活力和延长老年人寿命的疗法。“这是第一个证据表明,这种被称为异时性联体共生的过程可以减缓衰老的速度,同时延长寿命和健康状况,”资深作者、美国麻省理工学院、杜克大学医学院和杜克衰老中心的医学和细胞生物学助理教授詹姆斯·怀特博士说。怀特和同事着手确定异时性联体共生(通过手术融合两只不同年龄的动物以实现共享循环系统)的好处是短暂的还是更持久。杜克大学和其他地方的早期研究记录了老年小鼠在联体共生三周后的组织和细胞中的抗衰老益处。这些研究发现,年长的小鼠变得更加活跃和活跃,它们的组织显示出恢复活力的迹象。“我们的想法是,如果我们在三周的联体共生中看到这些抗衰老效果,那么如果将其延长到12周,会发生什么,”怀特说。“这大约相当于老鼠三年寿命的10%。”怀特说,老鼠的年龄也很重要,年轻的老鼠四个月大,年长的老鼠两岁。经过两个月的分离期随访,年长的动物表现出更好的生理能力,并且比未接受手术的动物寿命延长了10%。在细胞水平上,联体共生极大地降低了血液和肝脏组织的表观遗传年龄,并显示出与衰老相反的基因表达变化,但类似于限制热量等几种延长寿命的干预措施。即使在脱离两个月后,返老还童的效果仍然持续存在。就人类而言,接触联体共生相当于将一个50岁的人和一个18岁的人配对大约八年,其效果使人的寿命延长八年。怀特说,该实验的目的是研究长期接触年轻血液是否会对年老小鼠造成持久影响。他说,将人类与异时性联体共生配对显然是不切实际的,甚至是不道德的。他还指出,其他抗衰老策略,例如热量限制,可以更好地延长小鼠的寿命。怀特说:“我们的工作表明有必要探索年轻血液循环中的哪些因素导致了这种抗衰老现象。我们已经证明,这种共享循环可以延长老年小鼠的生命和健康,而且暴露的时间越长,变化就越持久。推动这一趋势的因素很重要,但目前尚不清楚。它们是蛋白质还是代谢物?是年轻小鼠提供的新细胞,还是年轻小鼠只是缓冲老化的、促衰老的血液?这就是我们接下来希望学习的。”...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387315.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1387315.htm

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抗衰老研究通过喂食高糖饮食来延长蠕虫的寿命新加坡南洋理工大学(NTU)的科学家们对蛔虫的衰老进行了新的研究,发现他们可以通过喂食高糖饮食来延长动物的寿命,从而得出了一些令人感兴趣的结果。作者说,这一突破远不是建议人们采取这种生活方式的干预,而是强调了衰老过程中的一种新机制,并为解决与年龄有关的疾病的新疗法铺平了道路。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1329051.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1329051.htm

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研究:在老龄鼠注入年轻鼠血液能延长寿命一项新研究发现,在老龄鼠体内输入年轻小鼠的血液,可使老龄鼠延长6%至9%的寿命,相当于人类多活了六年。《纽约时报》报道,这项研究于星期四(7月27日)发表在《自然-衰老》(NatureAging)杂志上。研究员说,虽然这项研究并未指出人类的抗衰老疗法,但它确实暗示年轻小鼠的血液中含有促进长寿的化合物。研究作者、杜克大学医学院细胞生物学家怀特(JamesWhite)说:“我们重设了衰老的轨迹。”据悉,几年来,怀特与其他研究员一直在调整实验鼠的同种异体移植程序,以更好地了解抗衰老效果。他们采用“联体共生”(Parabiosis)的疗法,将一老一少两只老鼠的血管相连,放在一起大约三个月,再小心翼翼地将它们分开,并在老鼠们康复后,仔细观察它们的寿命。研究结果显示,老龄鼠经过了联体共生疗法后能活得更久,而且体内的衰老过程似乎也发生了变化。研究员观察了老鼠和小鼠的血液和肝脏中的分子标记(molecularmarkers),这些标记就像生物年龄的时钟,而这些时钟似乎已经暂停。两个月后,这些分子标记显示,老龄鼠比未经疗法的同龄老龄鼠“年轻”。年轻的小鼠也受到了联合影响。另一名研究作者、哈佛大学医学院生物钟专家格拉迪舍夫(VadimGladyshev)则说:“年轻小鼠则迅速衰老,当我们把年轻鼠和老龄鼠分开时,老龄鼠又开始恢复衰老。”实验的长期效果显示,延长老龄鼠寿命的原因不能仅仅归结为“注入了年轻小鼠的细胞,使老龄鼠能恢复活力”。初步估计,其中一种归因或源于老龄鼠体内促发衰老的有害化合物被年轻小鼠的血液稀释。年轻小鼠的血液也可能含有能重新编程老龄鼠细胞的分子,因此在动物被分离后,老龄鼠的细胞仍然表现得像年轻细胞一样。格拉迪舍夫指出,他不认为这项研究成果能同样复刻到人类身上,也不认为研究成果能作为给老年人注射年轻人类血清的正当理由。

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开启健康长寿之门:科学家在细胞蛋白质中发现抗衰老功能线粒体及其自身的DNA在细胞内产生能量,为生物功能提供动力,但这一过程中产生的有毒副产品会加速细胞衰老。Zuryn博士说:"在压力条件下,当线粒体DNA受损时,ATSF-1蛋白会优先进行修复,从而促进细胞健康和长寿。"他将这种关系比喻为需要进站的赛车。他说:"当线粒体需要修复时,ATSF-1就会发出细胞需要加油站的信号。"用红色和绿色荧光蛋白装饰神经系统中线粒体的活秀丽隐杆线虫"我们在秀丽隐杆线虫体内研究了ATFS-1,发现增强ATFS-1的功能可以促进细胞健康,这意味着这些蠕虫会变得更加灵活,寿命更长。它们并没有活得更长,但随着年龄的增长,它们变得更健康了。线粒体功能障碍是许多人类疾病的核心,包括痴呆症和帕金森氏症等常见的与年龄有关的疾病。""我们的发现可能会对健康老龄化和遗传性线粒体疾病患者产生令人兴奋的影响,了解细胞如何促进修复是确定预防线粒体损伤的可能干预措施的重要一步。我们的目标是通过了解恶化的线粒体是如何促成这一过程的,来延长衰老过程中通常会衰退的组织和器官功能。"展望未来,戴博士说:"我们最终可能会设计出干预措施,让线粒体DNA在更长的时间内保持健康,从而提高我们的生活质量。"这项研究发表在科学杂志《自然-细胞生物学》上。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1378289.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1378289.htm

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