研究发现终身婚姻可降低患痴呆症的风险

研究发现终身婚姻可降低患痴呆症的风险挪威公共卫生研究所（NIPH/FHI）的VegardSkirbekk说："结婚可以对痴呆症的风险因素产生影响。"在从44岁到68岁的24年时间里，研究人员考察了个人的各种婚姻状况，并探讨了这些状况与70岁以后临床诊断的痴呆症或轻度认知障碍（MCI）之间的潜在关联。结果显示，在整个期间持续结婚的群体的痴呆症发病率最低。离婚和单身人士的发病率最高。儿童可降低风险AstaHåberg是圣奥拉夫医院的医生和挪威科技大学（NTNU）的教授，同时也是NIPH/FHI的研究人员。她说，调查的结果包含着惊喜。"到底是什么导致了痴呆症，这是一个谜。这项调查表明，结婚和较低的痴呆症风险有关联，但我们不知道为什么，"Håberg说。"一种理论认为，结婚的人生活得更健康，这解释了各种疾病风险的差异。在这项调查中，我们没有发现已婚和未婚人士之间的健康差异可以解释痴呆症风险的差异。"在HUNT调查中，大约有15万生活在前北德兰国家的人同意将他们的健康信息提供给研究。研究人员利用这些数据对照吸烟、高血压、肥胖、不运动、糖尿病、心理问题和有亲密朋友等健康因素来检查痴呆症的发病率。Håberg说："我们以为这些因素会意味着什么，但它们并不能解释什么。"然而，研究人员发现，在研究中的未婚人士中，拥有孩子有意义，并将痴呆症的风险降低了60%。"有些人推测，如果你有孩子，你会保持更多的认知参与。例如，你必须与人打交道，参加一些你本来不需要参加的活动。这刺激了你的大脑，使它可能更好地工作。这样你就建立了一种认知储备，"Håberg说。仍然有很多未使用的数据大脑中的这种"储备"不是结构性的。它不会在核磁共振扫描中显示出来，也不会通过打开大脑查看内部。它是"痴呆症之谜"的一部分。但Håberg希望能够通过这项研究揭开一些谜底。"我们不知道是否是结婚或生孩子可以防止痴呆症，或者说是一种预选的情况，例如。这将意味着患痴呆症的概率较低的人也有较高的概率找到伴侣和生孩子。但是，我们有HUNT研究，这意味着我们有很多数据可用，但我们还没有用来进一步研究这个问题。"作为一名医生，她并不相信痴呆症是衰老的必然结果。"人们普遍认为'如果你活得足够长，你迟早会患上痴呆症'。鉴于我们可能有认知储备的这一理论，我不太同意这种说法。可能是某些条件可能有助于建立这种储备，这意味着你开始时大脑中有更多的连接。例如，我们已经观察到教育是一个因素，受到教育越多，建立的"储备"就越好。"然而，当一个受过高等教育的人得了阿尔茨海默氏症时，疾病的进展与其他人一样快。因此，储备金有延缓作用--但只是到疾病发作时为止。让生孩子更容易该研究结果是由美国国立卫生研究院资助的研究项目REFAWOR（认知储备工作和家庭）的一部分，该项目是挪威公共卫生研究所主持的"改变生活，改变大脑"计划的一部分。REFAWOR的预算近300万欧元，旨在研究生活和工作条件的变化如何影响老年人患阿尔茨海默病、痴呆症和认知障碍的风险。预计到2050年，这些疾病将增加两倍。研究人员现在正在仔细研究有孩子对痴呆症风险的意义，人们的工作类型，以及退休年龄如何影响风险。痴呆症是大脑中各种疾病和损伤的总称。记忆力减弱，逻辑思考的能力受到影响。最终，自己管理自己和进行日常活动变得困难。目前还没有针对痴呆症的医疗手段。"我们长期以来一直梦想着找到治疗痴呆症的药物，但我们还没有成功。所以我们正在研究社会决定因素。社会可以做什么来减少风险？例如，政府可以为生孩子提供便利，"Håberg说。基因可以使我们更容易受影响Skirbekk说，下一步是研究遗传关系。他说："我们知道某些基因会增加痴呆症的风险，但有这些基因的人仍然可以活到90岁而不出现认知问题。可以说，基因中固有的风险增加可以被看作是一种脆弱性，而拥有稳定的家庭生活可能会减少这种脆弱性。"他强调，这项研究并没有说明痴呆症背后的生物机制。"但它表明，结婚可以对风险因素产生影响。你变得更有认知能力，你能更好地应对逆境，并更少地受到压力。伴侣代表了一种安全感，提供了一种缓冲"。该研究没有考虑作为未婚夫妇与已婚夫妇之间是否存在任何差异。在调查中，只有不到1%的未婚人士与伴侣同居。"HUNT中这个年龄段的同居者非常少，"Håberg说。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350125.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350125.htm

研究发现失眠会增加老年人罹患痴呆症的风险

研究发现失眠会增加老年人罹患痴呆症的风险最近的研究表明，心理障碍是痴呆症和其他认知障碍的一个重要合并症。根据加拿大最近的研究，有失眠症的老年人更有可能出现记忆衰退和长期认知障碍，包括痴呆症。发表在《睡眠》杂志上的这项研究是基于超过26000名45至85岁的加拿大老龄化纵向研究人员的数据。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1321363.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1321363.htm

研究：深部脑刺激法 睡眠中改善增强记忆

研究：深部脑刺激法睡眠中改善增强记忆美国和以色列研究员发现，在睡眠期间使用深部脑刺激疗法，除了能显著改善记忆准确性，还能在睡眠期间增强记忆。新华社星期六（6月10日）报道，这项发表在英国《自然·神经学》杂志上的研究首次证明了一个长久以来的说法——睡眠期间，海马体和大脑皮层的协同活动是增强记忆的关键机制，即通过睡眠期间海马体和大脑皮层之间的交流，大脑中的记忆能够得到增强。深部脑刺激法是治疗帕金森病等神经疾病的重要方法之一，即把电极植入脑中特定的神经区域，再外接电池给予刺激，以改善脑细胞的功能。新研究由美国加州大学洛杉矶分校和以色列特拉维夫大学等机构的研究人员合作完成。研究人员在18名癫痫患者脑中植入电极，研究睡眠期间深部脑刺激法的作用。研究指出，睡眠期间深部脑刺激法可改善大脑中负责获取新记忆的海马体，以及负责长期存储记忆的额叶皮层之间的交流。此外，透过监测睡眠期间海马体活动发现，这一疗法能够精确、定时将电刺激传递到额叶皮层。研究员对接受和不接受深部脑刺激法两组受试者进行对比后发现，睡眠期间深部脑刺激法能够显著改善受试者记忆的准确性。研究人员还监测了这一方法以单个神经元为单位对大脑活动的影响，结果发现，在睡眠期间开展精准刺激有助于加强海马体和额叶皮层之间的交流。研究员认为，作为特殊的干预式刺激疗法，深部脑刺激法有助于改善和巩固记忆，增强大脑中海马体和大脑皮层的协同性，有望为治疗痴呆症等记忆障碍疾病带来启发。

研究发现年长者仅失去1%的深度睡眠就会使痴呆症风险增加27%

研究发现年长者仅失去1%的深度睡眠就会使痴呆症风险增加27%以前的研究表明，大脑在深度睡眠期间会清除与痴呆症有关的有毒蛋白质，但深度睡眠在痴呆症的发展过程中的作用仍不明确。现在，莫纳什大学研究人员的一项新研究结果表明，深度睡眠减少与60岁以上人群患痴呆症的风险有关。这项研究的合著者之一马修-帕斯（MatthewPase）说："慢波睡眠或深度睡眠在许多方面支持着大脑的衰老，我们知道睡眠能增强大脑中代谢废物的清除，包括促进清除阿尔茨海默病中聚集的蛋白质。然而，迄今为止，我们还不清楚慢波睡眠在痴呆症发病过程中的作用。我们的研究结果表明，慢波睡眠不足可能是一种可改变的痴呆症风险因素。"研究人员招募了346名参与者，他们分别在1995年至1998年和1998年至2001年期间进行了两次夜间睡眠研究。参与者的平均年龄为69岁，约一半（52%）为女性。帕斯说："我们利用这些（睡眠研究）来研究慢波睡眠是如何随着年龄的增长而变化的，以及慢波睡眠百分比的变化是否与17年后的晚年痴呆症风险有关。"研究人员发现，平均而言，两次睡眠研究之间的睡眠量有所下降，这表明衰老与深度睡眠的丧失有关。副教授马修-帕斯在17年的跟踪调查中，共有52例痴呆症病例。在对年龄、性别、遗传因素、吸烟状况、服用安眠药、抗焦虑药和抗抑郁药等因素进行调整后，深睡眠时间每年每减少一个百分点，痴呆风险就会增加27%。研究人员还发现，如果存在阿尔茨海默氏症的遗传风险--APOEe4等位基因，随着年龄的增长，深度睡眠的减少速度会加快，但脑容量的变化却不会加快。"我们还研究了阿尔茨海默病遗传风险或提示早期神经变性的脑容量是否与慢波睡眠减少有关，"Pase说。"结果，阿尔茨海默病的遗传风险因素与慢波睡眠的加速下降有关，但与脑容量无关。"这项研究发表在《美国医学会杂志-神经病学》（JAMANeurology）上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1393397.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1393397.htm

研究发现服用反胃酸倒流药物与60-69岁人群痴呆症发病率有关

研究发现服用反胃酸倒流药物与60-69岁人群痴呆症发病率有关这项广泛的丹麦研究调查了2000年至2018年期间1,983,785名经常使用PPIs的60至75岁居民的医疗数据。在此期间，有99384人患上了痴呆症。该数据集与从未使用过PPI的469,920人组成的对照组进行了比较。总体而言，使用过PPIs且在确诊痴呆症时年龄在60-69岁之间的患者的发病率比为1.25-1.59之间，风险随用药时间的长短而变化，而对照组的发病率比为1.36。然而，年龄越大，风险相关性越小。与对照组相比，70-79岁人群的痴呆症发病率（1.12）略有上升，而80-89岁人群的痴呆症发病率则更低，仅为1.06。研究人员在研究中指出："PPIs可通过血脑屏障，其使用与神经系统不良反应有关，如偏头痛、周围神经病、听力、视力和记忆力受损。最近的一项研究表明，PPIs能有效并选择性地抑制负责神经递质乙酰胆碱生物合成的酶（胆碱乙酰转移酶），从而可能抑制大脑中的神经元信号传导。"虽然PPIs能抑制胃酸分泌，但它们如何影响大脑功能仍不清楚。科学家们指出，也可能存在反向因果关系，在痴呆症的早期阶段，胃酸分泌会增加。PPIs通常用于治疗消化性溃疡和胃食管反流病（GER）等疾病，在过去20年中，全世界40岁以上的成年人服用PPIs的人数有所增加。研究人员说："在最年轻的痴呆症病例中，使用PPI与痴呆症之间的关联无疑是最大的，这可能表明存在一个关键的暴露窗口，在这个窗口中，与晚年使用PPI相比，中年使用PPI对痴呆症风险的影响程度更大。"科学家们指出，虽然这项研究存在局限性，但他们说，这项广泛的研究突出了某些年龄组的脆弱性，这对未来的研究和对那些风险最高的人群进行潜在的医疗干预非常重要。他们补充说："有必要开展进一步研究，以确定这些发现是否代表了PPIs对痴呆症风险的因果效应。"这项研究发表在《阿尔茨海默氏症协会》（Alzheimer'sAssociation）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1390509.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1390509.htm

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症

新研究发现蛋白质p62有助于预防老年痴呆症细胞利用选择性自噬或不需要的蛋白质的自我降解来维持细胞的平衡。这一过程由自噬受体控制，它介导选择一种目标蛋白，随后被“清除”。据悉，Tau蛋白在大脑神经元的内部结构中起着至关重要的作用，在痴呆症和阿尔茨海默氏病等疾病中，Tau蛋白在神经元内异常积累。这种超磷酸化的tau蛋白（或tau低聚物）在痴呆症患者大脑中的积累导致了神经纤维缠结(NFTs)的产生并最终导致神经元的细胞死亡进而导致该疾病的渐进性神经退行性症状。虽然tau蛋白可能被选择性自噬降解，但其发生的具体机制尚不清楚。不过来自日本国家量子科学与技术研究所的专家最近进行的研究表明，一个特定的基因--p62基因--在tau齐聚体的选择性自噬中发挥了关键作用。相关研究报告已发表在《AgingCell》上。以往的研究报告称，tau蛋白的异常积累可能通过p62受体蛋白（它是一种选择性的自噬受体蛋白）被自噬途径选择性地抑制。MaikoOno指出：“这种蛋白质的泛素结合能力有助于识别有毒的蛋白质聚集物（如tau齐聚体），然后它们可以被细胞过程和细胞器降解。”然而这项研究的新颖之处在于在一个活体模型中证明了p62的“神经保护”作用，这在以前是从未做过的。据悉，他们使用了痴呆症的小鼠模型。其中一组小鼠的p62基因已被删除（或敲除），因此它们不表达p62受体蛋白。在使用免疫染色和比较生物化学分析研究这些小鼠的大脑时，研究人员们发现了一个有趣的情况。在海马--跟记忆有关的大脑区域--和脑干--协调身体的呼吸、心跳、血压和其他自愿过程--发现了p62基因敲除(KO)小鼠的神经毒性tau蛋白聚集。当我们考虑到这一点及痴呆症的症状--包括记忆丧失、混乱和情绪变化，这些发现是非常有意义的。核磁共振扫描显示，p62KO小鼠的海马体已经退化（萎缩）和发炎。对其大脑的尸检评估显示其海马区的神经元损失更大。进一步的免疫荧光研究表明，异常的tau物种聚集可以引起细胞毒性，进而导致p62KO小鼠的炎症和神经元的细胞死亡。具体而言，低聚体tau在p62KO小鼠的大脑中积累更多。总的来说，这项研究的结果证明，通过消除并因此防止低聚体tau物种在大脑中的聚集，p62在痴呆症模型中发挥了神经保护作用。当世界各地的研究人员正在试图开发治疗痴呆症和其他相关神经退行性疾病的药物时，这项研究的结果将对提供准确针对tau寡聚物的证据具有重要意义。由于全球老龄人口每年都在增加，因此，开发减缓各种神经退行性疾病的发病和进展的方法的需求也在扩大。这项研究为解决这一需求提供了一个积极的步骤。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1305699.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1305699.htm