研究发现补充维生素D可以降低深色皮肤人群的心脏病风险

研究发现补充维生素D可以降低深色皮肤人群的心脏病风险根据新的研究，一个简单的步骤可以帮助数百万人降低他们患心脏病的风险：那就是确保获得足够的维生素D。结合以前的研究证据，新研究表明，维生素D的缺乏可能导致非裔美国人的高心脏病率。宾夕法尼亚州立大学博士后、该研究的主要作者S.TonyWolf博士说："皮肤色素较深的人可能面临更大的维生素D缺乏风险，特别是在阳光照射相对较少或阳光照射季节性较强的地区。这些发现可能有助于解释我们所看到的美国不同种族群体之间发生血管功能障碍、高血压和明显的心血管疾病风险的一些差异。虽然有许多因素导致高血压和心血管疾病的发展，但补充维生素D可能提供一个简单和具有成本效益的策略来减少这些差异。"Wolf指出，人对维生素D的补充需求取决于各种因素。这些因素包括住在哪里，每天在阳光下活动多少时间，皮肤色素沉着以及年龄。Wolf在美国生理学会年会的实验生物学（EB）2021年会议期间发表了这项研究。众所周知，黑色素在深色皮肤中更为集中，当暴露在阳光下时，它会抑制身体用来产生维生素D的过程。因此，色素沉着的人可能制造较少的维生素D，这有可能导致维生素D缺乏症。18名不同肤色的健康成年人参加了这项研究。沃尔夫及其同事测量了皮肤色素、维生素D和每个参与者皮肤下的小血管中一氧化氮的活性。一氧化氮对血管功能很重要，而一氧化氮的可用性降低被认为使个人容易发展成心血管疾病或高血压。以前的研究表明，维生素D有助于促进一氧化氮的生成。根据研究结果，皮肤较黑的研究参与者的维生素D水平较低，一氧化氮的含量也较低。此外，科学家们发现，较低的维生素D水平与一氧化氮介导的血管功能降低有关。这些发现与同一研究小组的另一项研究相一致，该研究发现补充维生素D可以改善其他健康的年轻非裔美国成年人的血液维生素D水平和一氧化氮介导的血管功能。"补充维生素D是一种简单而安全的策略，可以确保维生素D充足。我们的研究结果表明，在年轻的、其他方面健康的成年人中促进充足的维生素D状态可能会改善一氧化氮的可用性和血管功能，从而作为一种预防措施，减少未来发展高血压或心血管疾病的风险。"Wolf说。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1308695.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1308695.htm

揭开摩擦的秘密 突破性研究揭示分子在表面上的行为

揭开摩擦的秘密突破性研究揭示分子在表面上的行为准确把握物体之间的精确接触条件是一项长期挑战，而最近扫描探针显微镜技术的进步使这一壮举成为可能。然而，即使取得了这些技术突破，动态摩擦力--维持分子运动所需的力--的复杂性仍然难以捉摸。科学家们可以通过移动表面上的单个分子来测量静摩擦力，但对动态摩擦力的测量和理论理解仍有待全面揭开。图1：原子层面的动态摩擦。(A)一氧化碳分子在铜表面被金属尖端操纵的示意图。(B)针尖在铜表面水平移动时CO分子吸附状态的变化。针尖与CO之间的相互作用能以不同的线条表示：CO在顶点（黑色曲线）、桥点（红色曲线）和邻近顶点（蓝色曲线）上的吸附状态。随着针尖的移动，CO的实际吸附状态沿着实线变化。不同吸附位点之间的转换（绿色交叉）是了解动态摩擦复杂性的关键。资料来源：美国物理学会突破性研究现在，来自日本金泽大学、西班牙多诺斯蒂亚国际物理中心和德国雷根斯堡大学的合作团队在《物理评论快报》和《物理评论B》上发表文章，报告了他们深入研究这一难题的突破性研究。他们使用原子力显微镜仔细研究了一氧化碳(CO)分子在单晶铜表面上的操控。在abinitio计算的支持下，他们的研究结果揭示了以下问题：-一氧化碳分子如何相对于显微镜尖端和表面定位。-显微镜尖端引起的分子运动、能量消耗以及静摩擦和动摩擦力之间的关系。这项研究因其对摩擦过程的清晰认识而脱颖而出。它不仅为一个研究已久的现象提供了新的见解，还为今后研究能量耗散弛豫过程铺平了道路。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1395469.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1395469.htm

新研发的小分子口服药物可降低70%的胆固醇

新研发的小分子口服药物可降低70%的胆固醇胆固醇是一种蜡质物质，存在于血液中的脂肪（脂类）中。虽然你的身体需要胆固醇来建立健康的细胞，但过多的胆固醇会导致动脉中的斑块堆积，增加心脏病发作和中风的风险。大学医院和凯斯西储大学医学院的研究人员已经开发了一种可以口服的小分子药物。该药物已被证明可显著降低PCSK9水平，并在动物模型中降低70%的胆固醇。这些发现发表在《细胞报告》杂志上，代表了一种管理胆固醇的新方法，也可能对癌症治疗产生影响。高级作者、哈灵顿大学发现研究所所长、罗伯特-S.和西尔维娅-K.雷特曼家庭基金会心血管创新特聘教授、哈灵顿大学和凯斯西储医学院医学和生物化学教授乔纳森-S.斯塔姆勒博士说："降低胆固醇是我们延长生命和保护人们免受心脏病的最重要疗法之一，而心脏病仍然是西方世界发病和死亡的首要原因。""到目前为止，他汀类药物只能降低胆固醇。这是一个药物类别，我们认为它将代表一种降低胆固醇的新方法，一种打击PCSK9的新方法。"胆固醇调节的核心是低密度脂蛋白受体，它位于肝细胞的表面，从血液中清除胆固醇，从而降低血清水平。血液中的PCSK9通过标记低密度脂蛋白受体进行降解来控制其数量。因此，抑制PCSK9的药剂可增加清除胆固醇的低密度脂蛋白受体的数量。一氧化氮是一种已知的分子，它通过扩张血管来预防心脏病发作。在新的研究中，斯塔姆勒及其同事表明，一氧化氮也能靶向并抑制PCSK9，从而降低胆固醇。他们确定了一种小分子药物，其功能是增加一氧化氮对PCSK9的失活。用这种药物治疗的小鼠显示低密度脂蛋白"坏"胆固醇减少了70%。除了影响胆固醇代谢领域外，该发现还可能影响癌症患者，因为新出现的证据表明，针对PCSK9的治疗可以提高癌症免疫疗法的疗效。Stamler说："PCSK9不仅针对低密度脂蛋白受体进行降解，而且还介导淋巴细胞上MHC1的降解，而MHC1是用来识别癌细胞的。PCSK9正在有效地阻止你的淋巴细胞识别癌细胞。因此，如果你抑制PCSK9，你可以提高身体的癌症监控能力。也许有一天会有机会将这些新药应用于这种需求。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1338071.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1338071.htm

钙过量 - 科学家开发出杀死癌细胞的新方法

钙过量-科学家开发出杀死癌细胞的新方法钙离子在细胞功能中起着至关重要的作用，但如果钙离子含量过高，就会对细胞造成危害。研究人员最近开发出一种化合物，可通过调节细胞内的钙离子流入来靶向摧毁肿瘤细胞。这种创新方法利用了肿瘤组织内已有的钙离子，无需外部钙源。《AngewandteChemie》杂志上发表的一篇论文详细介绍了这一研究成果。生物细胞需要钙离子来维持线粒体（细胞的动力室）的正常运转。然而，如果钙离子过多，线粒体过程就会失衡，细胞就会窒息。由韩国首尔梨花女子大学的尹珠英（JuyoungYoon）领导的研究小组与来自中国的研究小组一起，利用这一过程开发出了一种协同抗肿瘤药物，它可以打开钙离子通道，从而在肿瘤细胞内引发致命的钙离子风暴。研究人员瞄准了两个通道，第一个是外膜上的通道，另一个是内质网中的钙通道，内质网也是一个储存钙离子的细胞器。位于外膜的通道在暴露于大量活性氧（ROS）时打开，而内质网中的通道则被一氧化氮分子激活。为了产生能打开外膜钙通道的ROS，研究人员使用了染料吲哚菁绿。这种生物活性剂可通过近红外线照射激活，不仅能引发导致ROS的反应，还能使环境升温。研究小组解释说，局部高温会激活另一种活性剂BNN-6释放一氧化氮分子，从而打开内质网中的通道。在肿瘤细胞系试验成功后，研究小组又在植入肿瘤的小鼠体内测试了一种注射制剂。为了创造出一种生物兼容的复合药物，研究人员将活性成分装入了微小的改性多孔硅珠中，这种硅珠对人体无害，但能被肿瘤细胞识别并转运到细胞内。将这些微珠注入小鼠血液后，研究人员观察到药物在肿瘤内积聚。照射近红外线成功地触发了作用机制，接受这种制剂的小鼠几天后肿瘤就消失了。作者强调，这种离子流入方法可能也适用于相关的生物医学研究领域，因为类似的机制可以激活不同于钙离子通道的离子通道，从而找到新的治疗方法。编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1415569.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1415569.htm

研究人员发现红细胞触发防止心脏损伤的保护机制

研究人员发现红细胞触发防止心脏损伤的保护机制红细胞（RBC）将氧气从肺部输送到身体其他部位，将二氧化碳送回肺部排出体外。然而，一些研究表明，除了作为氧气载体的作用外，红细胞还能感知缺氧或低氧水平，并通过产生导致一氧化氮（NO）释放的信号做出反应，从而引起血管扩张或血管扩张。一氧化氮是一种自然产生的血管扩张剂。有人认为，一氧化氮的作用能在缺氧时保护心脏免受伤害，但这一观点颇具争议。现在，瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员对红细胞信号通路进行了研究，以确定红细胞是否具有在低氧时诱导心脏保护的天生能力。首先，研究人员研究了暴露在低氧环境中的红细胞是否会释放一种心脏保护介质。他们将小鼠暴露于正常氧含量和低氧含量下的红细胞引入小鼠心肌梗塞（心脏病发作）模型，发现与暴露于正常氧含量下的红细胞相比，缺氧红细胞能显著改善心脏功能，并减少低氧含量造成的组织损伤。在确定缺氧时红细胞会释放一种心脏保护因子后，研究人员开始着手确定这种化合物的性质。他们知道，红细胞携带可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），它能形成鸟苷酸3',5'-环单磷酸（环GMP或cGMP），这是一种信使分子，能调节包括血管扩张在内的许多身体通路。因此，为了确定sGC的参与情况，他们将从转基因小鼠身上提取的不产生sGC的红细胞暴露于缺氧环境中，并将其用于心肌梗死模型。RBC未能保护心脏免受损伤。下一步是确定sGC的产物cGMP是否从RBC中输出，以及它在缺氧RBC产生的心脏保护作用中的作用。在将缺氧RBC引入心脏模型之前，先给它们注射了磷酸二酯酶5（PDE5），这是一种cGMP抑制剂。研究人员发现，引入PDE5后，对心脏的保护作用消失了。既然他们已经证实了sGC-cGMP途径在RBC诱导的心脏保护中发挥作用，研究人员又研究了NO在该途径中的作用。在人体内，无机硝酸盐可被还原成亚硝酸盐，并被脱氧血红蛋白进一步还原成NO。因此，他们在小鼠的饮用水中加入无机硝酸盐，持续四周，然后收集红细胞，并将其注射到心脏模型中。与对照组小鼠相比，接受了硝酸盐处理过的缺氧性红细胞的心脏的恢复情况明显更好，组织损伤面积也更小。研究人员发现，硝酸盐和缺氧对心脏的保护作用大于单独缺氧的作用。为了将在小鼠体内添加硝酸盐的有益效果应用到临床中，研究人员从三组随机接受了为期五周饮食干预的人类受试者体内收集了红细胞：两组以硝酸钾片剂或富含硝酸盐的蔬菜形式摄入大量硝酸盐，另一组从饮食中摄入少量硝酸盐。然后将这些红细胞注射到缺氧的大鼠心脏模型中。与低硝酸盐组的红细胞相比，高硝酸盐组和低硝酸盐组的红细胞都明显改善了心脏的恢复。这项研究的第一作者杨江宁说："研究结果表明，红细胞可以在低氧情况下保护心脏免受损伤，而且这种保护可以通过简单的饮食建议得到加强。这对有心肌梗死风险的患者可能非常重要。"研究人员计划开发能在缺氧时激活红细胞保护信号机制的药物。该研究的通讯作者约翰-佩诺说："此外，我们还需要绘制血细胞如何向心肌细胞传递保护信号的图谱。"该研究的论文发表在《临床研究杂志》（JournalofClinicalInvestigation）上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1381685.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1381685.htm

智能药片利用发光细菌诊断肠道问题

智能药片利用发光细菌诊断肠道问题这种原型设备被描述为"蓝莓大小"，由麻省理工学院、波士顿大学、芝加哥大学、生物技术公司模拟器件（AnalogDevices）和哈佛大学附属布里格姆妇女医院的科学家共同研制。它是在以前开发的一种胶囊的基础上研制的，这种胶囊大得多，因此难以吞咽。新药丸的体积不到1.4立方厘米（0.09立方英寸），内含基因工程益生菌、电子元件和微型电池。吞下该装置并进入大肠后，其中的细菌在接触到与某些肠道疾病相关的生物分子时会发光。机载电子设备会检测到这些光，并通过发射无线信号做出响应，医生的智能手机或位于体外的电脑可以接收到这些信号。由于这一过程非常简单，而且不具创伤性，因此可以轻松地多次进行（每次使用一种新药片）。这就意味着它有更大的机会检测到只做一两次结肠镜检查就可能漏掉的短效生物标记物。药片最终会随粪便排出体外。在对猪进行的测试中，该设备能够检测并报告一氧化氮的水平，而高浓度的一氧化氮与多种炎症性肠病有关。相信通过调整细菌的设计方式，还能检测到其他类型的生物标志物。此外，这种药片还能促进对胃肠系统的研究。麻省理工学院副教授蒂莫西-卢（TimothyLu）说："人类肠道的内部运作仍然是科学的最后前沿之一。我们的新药丸可以揭开人体功能、人体与环境的关系以及疾病和治疗干预的影响等方面的大量信息"。有关这项研究的论文最近发表在《自然》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1383173.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1383173.htm