海星没有头?不对,Nature新研究发现海星只有头

海星没有头?不对,Nature新研究发现海星只有头然而,斯坦福大学和加州大学伯克利分校的研究人员近日发表了一项研究,发现事实可能完全相反。简单地说,研究小组在幼年海星的几乎所有部位都检测到与头部发育相关的基因特征,但编码动物躯干和尾部的各个基因的表达却基本缺失。这篇题为“Molecularevidenceofanteroposteriorpatterninginadultechinoderms”的论文于11月1日发表在《Nature》杂志上。它表明,海星不是没有头,而是在进化过程中失去了身体,只剩下头。第一作者、斯坦福大学生物系的LaurentFormery博士称:“这就像海星完全没有了躯干,只有一个头在海底爬行。这与科学家对这些动物的假设完全不同。”星形的拼图几乎所有动物,包括人类,都是两侧对称的,这意味着它们可以沿着从头到尾的一条轴线分成镜像的两半。1995年,三位科学家获得了诺贝尔生理学或医学奖,他们用果蝇证明了大多数动物从头到尾的两侧身体结构是在一系列分子开关的作用下产生的,这些开关由多个基因编码,在特定的头部和躯干部表达。此后,研究人员证实,绝大多数动物都采用相同的遗传程序,包括人类和鱼类等脊椎动物以及昆虫和蠕虫等无脊椎动物。但长期以来,海星的身体结构一直困扰着科学家们对动物进化的理解。成年海星(以及海胆和海参等棘皮动物)并不表现为两侧对称,它们没有清晰的头部和尾部,而是具有五重对称轴。没有人能够确定遗传程序如何驱动这种不寻常的五重对称性。一些科学家认为,海星的从头到尾的轴线可能从动物的背部延伸到其下腹,下腹被所谓的管足覆盖。另一些人则认为,海星的五条臂分别对应着传统的头尾轴。然而,证实这些假设的工作却面临着挑战,主要是因为在小鼠和果蝇等模式生物中开发的检测基因表达的方法在幼年海星中效果不佳。多年来,斯坦福大学的发育生物学家ChristopherLowe及其同事一直渴望绘制发育中的海星的基因组图谱。不过,与经典的模式生物不同,海星缺乏相关的遗传资源,需要从零开始绘制基因组图谱。改变规则的技术于是,研究人员转向PacBio测序技术。传统的测序方法需要将遗传物质打断以确保准确性,而PacBio的方法则不同,这种HiFi测序方法可从完整的DNA链中提取高度精确的数据,使得这一过程更快速、更高效。这正是Lowe及其团队从头开始建立海星的研究流程所必需的。这项研究的资深作者之一、前PacBio科学研究员DavidRank称:“以往需要几个月才能完成的测序工作现在可以在几个小时内完成,而且比五年前便宜了数百倍。这些进步意味着我们可以从零开始,在一个以往未研究过的生物体上开展研究。”研究人员利用HiFi测序技术对海星的基因组进行测序,并采用了一种称为空间转录组学的方法进行分析。通过这种方法,他们可以确定在生物体的不同位置上哪些海星基因是活跃的。为了寻找从头到尾的轴线,他们检查了三个不同方向的基因表达差异:从海星的中心到手臂的尖端,从顶部到下腹,从手臂的一侧到另一侧。然后,为了更仔细观察某些关键基因的行为,他们用荧光染料逐一标记这些基因,绘制出它们在海星体内的详细分布图。研究人员发现,之前的两种主要假设都不正确。相反他们发现,与人类及其他两侧对称动物的前脑相对应的基因在海星臂的中线处表达,与人类中脑相对应的基因在海星臂的外缘处表达。人类头部不同亚区的基因在海星各处都有表达,而通常与动物躯干相关的基因只有一个在海星臂的最外缘表达。“这些结果表明,棘皮动物(特别是海星)是我们目前所知的头部与躯干部分离的典型例子,”Formery博士谈道,并补充说,化石中一些长相奇怪的海星祖先似乎确实存在躯干。“它带来了大量新问题,等待我们去探索。”通往新发现的大门研究小组下一步想要解决的问题是,在海星身上看到的遗传模式是否出现在海胆和海参身上。对于Formery博士来说,他还想研究一下海星是否能够帮助他们了解神经系统的进化。他说,目前还没有人完全了解棘皮动物的神经系统。研究人员表示,更多地了解海星及其近亲不仅有助于解开动物进化的关键谜团,还能激发医学创新。海星通过数千条管足在水中行走,并将胃挤出体外来消化猎物。毫无疑问,这些不寻常的生物进化出了意想不到的策略来保持健康。如果我们花时间去了解,也许可以帮助我们对抗人类疾病。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1394237.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1394237.htm

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新研究揭示铁线虫如何利用窃取的DNA劫持宿主行为

新研究揭示铁线虫如何利用窃取的DNA劫持宿主行为许多寄生虫会操纵宿主的行为,以确保它们的生存和繁殖能力。铁线虫就是这种行为控制最复杂的例子之一。铁线虫出生在水中,利用蜉蝣等水生昆虫搭便车来到旱地,在那里它们等待被蟋蟀或螳螂等陆生昆虫吃掉。铁线虫一旦到达这些宿主,就会开始生长并操纵宿主的行为。成熟的铁线虫最终会诱使宿主跳入水中,通常会导致宿主最终死亡,这样它就能完成自己的生命使命并进行繁殖。铁线虫以螳螂为最终宿主。在螳螂体内成熟后,它们操纵宿主进入水体,在那里寄生繁殖。图片来源:TakuyaSato以前的研究表明,铁线虫会劫持宿主的生物通路,增加向光的运动,从而导致宿主接近水体。科学家认为,这是通过模仿宿主中枢神经系统的分子来实现的,但这些寄生虫究竟是如何发展出这种分子模仿能力的,一直是个谜。为了回答这个问题,研究人员分析了脊索动物铁线虫在操纵螳螂宿主之前、期间和之后的全身基因表达。他们发现,当宿主受到操纵时,有3000多个铁线虫基因的表达量增加,而有1500个基因的表达量减少。另一方面,螳螂大脑中的基因表达没有变化,事实上,与未感染螳螂的基因表达无法区分。这些结果表明,铁线虫会产生自己的蛋白质来操纵宿主的神经系统。研究人员接下来搜索了一个蛋白质数据库,以探索铁线虫用来操纵螳螂的基因的起源。米西纳说:"令人吃惊的是,许多可能在操纵宿主方面发挥重要作用的铁线虫基因与螳螂基因非常相似,这表明它们是通过水平基因转移获得的。水平基因转移是一个生物过程,在这个过程中,基因从一种生物转移到另一种生物,但不是通过繁殖。它可以对生物进化产生重大影响,使生物能够迅速获得新的基因或功能,从而帮助它们适应新的环境或生活方式。铁线虫进一步的分析支持了这样的观点,即脊索动物铁线虫中的分子拟态很可能是来自螳螂的水平基因转移的结果。特别是,研究发现有1400多个铁线虫基因与螳螂体内的基因相匹配,但与不使用螳螂宿主的铁线虫物种相比,这些基因不存在或有很大差异。作者的结论是,他们发现的大量拟态基因很可能是铁线虫进化过程中来自不同螳螂物种的多个水平基因转移事件的结果。这些基因,特别是那些与神经调节、对光的吸引力和昼夜节律有关的基因,似乎在宿主操纵中发挥了作用。横向基因转移是细菌进化抵抗抗生素的主要途径之一。米西纳相信,随着我们发现更多多胞生物之间水平基因转移的例子,我们将对这一现象以及整个进化过程有更深入的了解:"我们在铁线虫身上发现的许多水平基因转移案例可以作为一个很好的研究模型。利用这个模型,我们希望能找出水平基因转移的内在机制,并推进我们对进化适应的理解。"...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1391447.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1391447.htm

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研究发现癌症可以在没有基因突变的情况下发生虽然已有研究描述了这些过程对癌症发展的影响,但这是科学家们首次证明基因突变并非癌症发病的必要条件。这一发现迫使我们重新考虑30多年来一直认为癌症主要是遗传疾病的理论,即癌症必然是由基因组水平上累积的DNA变异引起的。通过降低多聚核蛋白的表达水平而获得肿瘤的例子。左边是正常发育过程中眼睛前体组织的例子。右图是通过降低多聚核蛋白的表达水平而诱发的肿瘤。DNA被染成蓝色。位于细胞末端的一种蛋白质被标记为绿色,以显示细胞在组织中的组织方式。肿瘤中失去了正常的组织结构。比例尺:100微米。图片来源:GiacomoCavalli为了证明这一点,研究小组重点研究了能改变基因活动的表观遗传因素。通过在果蝇体内造成表观遗传失调,然后将细胞恢复到正常状态,科学家们发现基因组的部分功能仍然失调。这种现象会诱发一种肿瘤状态,这种肿瘤状态会自主维持并继续发展,即使导致肿瘤的信号已经恢复,这些细胞的癌变状态仍会保持在记忆中。这些结论将于2024年4月24日发表在《自然》杂志上,为肿瘤学开辟了新的治疗途径。说明在人类遗传学研究所(法国国家科学研究中心/蒙彼利埃大学)工作。表观遗传学研究的是在相同的DNA序列下,不同基因表达谱的遗传机制。基因组被定义为细胞或生物体内所含的遗传物质集合,也就是整个DNA序列。科学家们重点研究了被称为多聚核蛋白的表观遗传因子,它们调控着关键基因的表达,在许多人类癌症中都出现了失调。当这些蛋白被实验性地移除时,目标基因的活性就会被打乱:一些基因可以激活自身的转录并自我维持。当多聚核糖蛋白重新整合到细胞中时,一部分基因会对这些蛋白产生抗性,并在细胞分裂过程中保持失调,从而使癌症继续发展。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1428517.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1428517.htm

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新研究发现针对失智症的生物防御机制日本一项新研究称,发现了机体针对失智症的一种天然防御机制,为医学界未来治疗失智症和其他中枢神经疾病提供新思路。新华社星期天(7月30日)报道,日本京都大学发布新闻公报说,研究员对比野生小鼠和有TRPA1通道基因缺损的模型小鼠后发现,在大脑中数量最多的神经胶质细胞——星形胶质细胞(astrocyte)中表达的TRPA1通道的活性化能促进白血病抑制因子的产生,从而抑制导致认知功能障碍的脑白质损伤。也就是说,在星形胶质细胞中表达的TRPA1的活性化作为针对痴呆症的生物防御机制发挥着作用。TRPA1通道基因缺损的模型小鼠比野生小鼠更早出现脑白质损伤及认知功能障碍。TRPA1是一种通道蛋白,已知可以让细胞对有毒化合物的存在做出反应,并激活人体内的一系列细胞,包括大脑和心脏细胞。星形胶质细胞则是哺乳动物脑部广泛分布的一种细胞,为神经元提供营养和保护,参与多种生理过程。新闻公报说,高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病会导致人们出现动脉硬化和血管狭窄等情况,使大脑进入慢性低血流量状态,进而出现脑白质损伤,最终可能在神经细胞死亡前的阶段出现认知功能障碍(失智症)等神经功能异常。但是这一发病机制仍有很多未解开的谜团,机体所具有的防御机制迄今也不为人所知。而京都科研人员的研究成功,有望帮助研发失智症以及其他中枢神经疾病的治疗药物。这一研究成果已刊登在美国《科学进展》杂志上。

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研究发现早期的生活经历会对基因产生长期的影响主要作者NazifAlic博士(UCL健康老龄化研究所,UCL生物科学)说。"老年人的健康部分取决于一个人在年轻时或甚至在子宫里的经历。在这里,我们已经确定了这种情况发生的一种方式,因为青年时期基因表达的变化可以形成一种'记忆',影响半生之后的健康。"科学家们在之前的研究基础上发现,在生命早期喂养高糖饮食的果蝇寿命较短,即使在它们成年后饮食得到改善。在这里,他们发现了可能解释这一发现的机制。在他们之前的研究中,研究人员发现高糖饮食抑制了一种叫做dFOXO的转录因子,该因子参与葡萄糖代谢,并在多项研究中被认为会影响寿命,因此他们现在试图通过直接增加dFOXO的活性来实现相反的效果。转录因子是调节信息从DNA转录或复制成信使RNA的蛋白质,这是基因表达的第一步和关键一步。在这项研究中,研究人员通过在雌性果蝇成年期的前三周增加其水平来激活dFOXO。他们发现,这些早期生活经历引起了染色质的变化--一种DNA和蛋白质的混合物,可被视为DNA的"包装"--这种变化持续存在,并导致基因在生命后期的表达方式不同。这抵消了作为正常衰老过程一部分的一些变化,最终改善了晚年的健康状况,并影响了果蝇一个多月(半个果蝇生命)后的寿命。研究人员说,他们的发现可能会导致影响人的晚年健康的方法。艾利克博士说:"在动物或人的生命早期发生的事情会影响他们的基因在生命晚期的表现,无论是好是坏。例如,生命早期的不良饮食习惯可能会通过调整我们的基因表达方式影响我们以后的新陈代谢,甚至在多年后饮食发生重大变化后也是如此--但幸运的是,这很可能是可以逆转的。""现在我们知道了基因表达记忆是如何在整个生命期持续影响基因活动的,我们也许能够开发出在生命后期抵消这些变化的方法以维护健康,使人们能够保持更长时间的健康。"UCL健康老龄化研究所的研究旨在发现老龄化的生物机制,以了解与年龄有关的疾病的原因,并改善人类老龄化的健康。最近的研究确定了与延长人类寿命有关的基因,并通过联合药物治疗将果蝇的寿命延长48%。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1341099.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1341099.htm

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