科学家称，携带两份风险基因的人患有遗传形式的阿尔茨海默氏症

科学家称，携带两份风险基因的人患有遗传形式的阿尔茨海默氏症研究人员周一在一项研究中报告称，携带两份APOE4基因的人几乎肯定会患上阿尔茨海默氏症，并在更早的年龄出现症状，这项研究可能会重新定义这些携带者患有这种精神萎靡疾病的新遗传形式。他们发现，到65岁时，至少95%拥有两个APOE4拷贝的人（称为纯合子）的脊髓液中一种名为β淀粉样蛋白的阿尔茨海默病相关蛋白质水平异常，75%的人的脑部扫描结果显示淀粉样蛋白呈阳性，并高于常人。这些发现可能对最近批准的Eisai和Biogen的阿尔茨海默氏症治疗药物Leqembi产生影响，Leqembi是一种从大脑中去除淀粉样蛋白的药物。研究结果表明，携带两个APOE4变体拷贝的患者应该在更年轻的时候接受治疗，因为他们很可能很快发展为残疾。关注频道@TestFlightCN频道投稿@ZaiHuabot

美国将斥资3亿美元建立医学数据库 以推动阿尔茨海默氏症治疗研究

美国将斥资3亿美元建立医学数据库以推动阿尔茨海默氏症治疗研究该平台将记录来自医疗记录、保险索赔、药房、移动设备、传感器和各种政府机构的数据。NIA阿尔茨海默病研究中心项目主任NinaSilverberg博士在接受采访时表示：“我们需要真实世界的数据来对药物的有效性做出很多参考性决定，并真正关注比大多数临床试验所能覆盖更广泛的人群范围。”此外，该数据库还可以帮助确定潜在有患阿尔茨海默氏症风险的人群，以用于未来的药物试验。它还旨在解决阿尔茨海默氏症临床试验中有色人种和不同种族的长期代表性不足的问题，并有助于增加城市学术医疗中心以外范围的试验患者人数。一旦建成，该平台还可以在患者接受Leqembi等治疗方案后追踪患者健康状态。Leqembi是EisaiCoLtd和百健(BIIB.US)推出的一种新的治疗方法，它可以减缓早期患者的疾病进展，从而推动对阿尔茨海默病的研究。Leqembi在1月份获得了美国的加速批准，并且预计将在7月6日之前获得FDA的批准。据悉，已筹备多年的该笔拨款于3月13日公布。资助开始的最早日期定为2024年4月，目标是在21个月后建立阿尔茨海默氏症登记数据中心。阿尔茨海默氏症协会首席科学官MariaCarrillo在接受采访时表示，该组织计划申请NIA平台补助金，该补助金将每年拨款5000万美元，为期长达六年。NIH数据资源和分析办公室的首席数据官ParthaBhattacharyya也表示：“我们预计这个平台将允许研究人员在美国各地进行患者招募。”...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1352705.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1352705.htm

研究发现干细胞移植可更新脑细胞 治疗小鼠阿尔茨海默病

研究发现干细胞移植可更新脑细胞治疗小鼠阿尔茨海默病某些形式的阿尔茨海默氏症与一种名为小胶质细胞的脑细胞中的某些基因变异有关。小胶质细胞是大脑中的常驻免疫细胞，它们一直监视着这个重要器官，寻找病原体、损伤或代谢废物堆积的迹象，并着手修复。斯坦福大学的研究小组重点研究了一种名为TREM2的特殊基因。"TREM2的某些基因变异是阿尔茨海默病最强的遗传风险因素之一。数据令人信服地表明，小胶质细胞功能障碍可导致大脑神经变性，因此，恢复有缺陷的小胶质细胞功能可能是对抗阿尔茨海默病神经变性的一种方法是有道理的。"为了进行研究，研究人员韦尼格对TREM2基因有缺陷的小鼠进行了实验，给它们移植了来自健康小鼠的血液干细胞和祖细胞。结果发现，这些移植细胞能够重建受体的血液系统，甚至在大脑中形成新的细胞，其外观和功能与小胶质细胞相似。重要的是，这些类似小胶质细胞的新细胞取代了许多受体原有的小胶质细胞，并似乎恢复了它们的功能。它还减少了阿尔茨海默病的其他标志物，包括淀粉样蛋白斑块的堆积。韦尼格说："我们的研究表明，大脑中大部分原有的小胶质细胞都被健康细胞取代，从而恢复了正常的TREM2活性。事实上，在移植的小鼠身上，我们看到通常[在]TREM2缺陷小鼠身上看到的淀粉样蛋白斑块沉积明显减少。"研究人员还表示，首先对移植细胞进行工程改造，使其具有更强的TREM2活性，就能增强效果。不过，尽管这项概念验证研究看起来很有希望，但仍有一些主要的注意事项。首先，生长出来的替代细胞类似于小胶质细胞，但与天然小胶质细胞并不完全相同--这种区别有可能导致其他并发症。韦尼格说："这些差异可能会在某种程度上产生不利影响。我们必须仔细研究这个问题。"更大的问题是，这种治疗方法对人类来说具有侵入性和风险性。在移植新的造血干细胞之前，患者自身的原生造血干细胞需要先被破坏，使用放射线或化疗。白血病患者有时会接受这些治疗，但这些治疗过程既危险又令人不快。目前正在研究毒性较低的方法，如果其中任何一种方法取得成果，研究小组表示，这些方法最终可能会应用到阿尔茨海默氏症的治疗中。这项研究发表在《细胞干细胞》（CellStemCell）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1386585.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1386585.htm

研究发现尿石素 A 有助改善阿尔茨海默病

研究发现尿石素A有助改善阿尔茨海默病一项国际研究发现，石榴类水果以及核桃、杏仁等坚果中所含的一种天然多酚的代谢物尿石素A有助改善实验鼠认知能力，具有预防和治疗阿尔茨海默病的潜力。来自丹麦哥本哈根大学等多个研究机构的研究人员近期通过小鼠实验发现，一种天然化合物——尿石素A可刺激线粒体自噬，长期使用该化合物治疗可显著改善小鼠的学习、记忆和嗅觉功能，减少贝塔淀粉样蛋白异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化等阿尔茨海默病的显著病理特征。（新华社）

阿尔茨海默病恶化的分子 “黑手” 发现

阿尔茨海默病恶化的分子“黑手”发现美国斯克里普斯研究所科学家近日揪出导致阿尔茨海默病恶化的“黑手”，揭示了其分子驱动因素。研究团队期望这些分子能成为药物靶点，在开发治疗或缓解药物方面发挥作用。相关论文发表于21日出版的《先进科学》杂志。在最新研究中，团队开发出一种名为单细胞膜片钳/蛋白质组学的新系统。借助该系统，他们能精确测量单个脑细胞，然后将受阿尔茨海默病影响的细胞与健康细胞进行比较。他们还利用之前开发的精确测量神经元电活动的方法，以及改良后的质谱法，检测出每个神经细胞内2250多种蛋白的水平。

新证据显示鼻腔病毒感染与阿尔茨海默病的快速发展有关

新证据显示鼻腔病毒感染与阿尔茨海默病的快速发展有关几十年来，研究人员已经报告了大脑疾病和急性病毒感染之间的关联。特别是单纯疱疹病毒长期以来与阿尔茨海默病的发展有关。但病毒感染究竟如何影响神经退行性一直不清楚。这项新研究特别关注嗅觉系统。一个人的嗅觉丧失已被发现是阿尔茨海默氏症神经变性的一个潜在早期标志。因此，这里探讨的问题是，鼻子中的病毒感染是否在加速阿尔茨海默氏症的衰退中起作用。为了调查这个问题，研究人员分析了几个死于阿尔茨海默氏症的人的死后脑组织。与取自年龄匹配的认知健康受试者的组织样本相比，阿尔茨海默氏症组显示出大量病毒感染和嗅觉感官炎症的标记--这是一条通往海马体的关键途径。研究人员在新研究中写道："总的来说，我们在这项研究中观察到的转录特征可能代表了一个经常被病原体袭击的嗅觉系统以及由此产生的病理后果，如淀粉样蛋白沉积、小胶质细胞激活和潜在的髓鞘改变。与表明早期AD的特征是嗅觉丧失、淀粉样蛋白在嗅觉上皮的沉积和嗅觉感觉神经元功能障碍的平行文献一起，我们的研究提出了嗅球/嗅道的病毒感染加速阿尔茨海默病的可能性。"该研究并没有关注什么具体的病原体可能是持续感染的原因。然而，研究人员推测1型单纯疱疹病毒（HSV-1）和水痘带状疱疹病毒（VZV）是最可能的罪魁祸首。这两种病毒以前都与阿尔茨海默氏症的进展有牵连，而且这两种病毒都是已知的导致终身潜伏的感染。这项新研究的主要作者安德鲁-布巴克（AndrewBubak）假设，这种由病毒引起的嗅觉丧失最终会加速海马的退化。因此，与其说我们的嗅觉被阿尔茨海默氏症的神经变性所破坏，不如说实际上是我们失去嗅觉的过程随后导致了更多与痴呆症有关的大脑损伤。"我们知道，阿尔茨海默病的早期症状之一是失去嗅觉，"布巴克说。"整个嗅觉通路通向海马体。如果你减少了该路径上的信号传递，那么你对海马的信号传递就会减少。如果你不使用它，你就会失去它"。这项新研究发表在《老龄化的神经生物学》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1335597.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1335597.htm