科学家发现饮用木槿花茶有助于对抗阿尔茨海默病

科学家发现饮用木槿花茶有助于对抗阿尔茨海默病阿尔茨海默病开始时，Aβ和Tau蛋白聚集物在脑组织中形成沉积。小胶质细胞将这种聚集物内部化（吞噬）以保护大脑。然而，不断接触Aβ最终会耗尽小胶质细胞，导致慢性炎症反应和神经细胞的损害。因此，受害者会出现认知能力下降和记忆丧失。在寻找一种没有严重副作用的新AD治疗方法时，POSTECH团队把重点放在了棉花皮素上，这是一种在木槿中发现的类黄酮化合物。棉花皮素的使用以及随后受阿尔茨海默病影响的脑组织的变化。资料来源：POSTECH研究小组通过胃内给药对AD模型小鼠进行了三个月的治疗，并得出结论，它们受损的记忆和认知能力几乎恢复到了正常水平。此外，他们看到各种类型的Aβ聚集物减少，这些聚集物通常在AD型痴呆的脑组织中发现。研究人员随后与JongKyoungKim教授（POSTECH的生命科学系）合作，进行了单细胞RNA测序。分析表明，棉花皮素阻止了与胶质增生有关的基因的表达，胶质增生促进了慢性炎症反应，同时增加了与Aβ吞噬作用有关的基因的表达。换句话说，棉花皮素促进了小胶质细胞的Aβ清除。Kyong-TaiKim教授解释说："我们已经证实，清除沉积在大脑中的Aβ聚集物对预防和治疗痴呆症是有效的。来自木槿花的棉花皮素将有助于为AD患者开发出一种安全和可负担的药物"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1337731.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1337731.htm

研究发现啤酒花中含有的化合物可能有助于预防阿尔茨海默病

研究发现啤酒花中含有的化合物可能有助于预防阿尔茨海默病现在，科学家发现，特别"苦"的啤酒可能有独特的健康益处。根据最近的研究，从啤酒花中提取的化学物质在实验室中可以抑制与阿尔茨海默病（AD）有关的淀粉样β蛋白的结块。这些发现最近发表在ACS化学神经科学上，这是美国化学学会的一份科学杂志。阿尔茨海默氏病是一种使人衰弱的神经退行性疾病，通常以老年人的记忆丧失和人格改变为标志。治疗这种疾病的部分困难在于基础生化过程的开始和症状的出现之间的时间差，两者之间有几年的间隔。这意味着在人们意识到他们可能患有这种疾病之前，就已经对神经系统造成了不可逆转的损害。因此，能够在症状出现之前进行干预的预防策略和治疗方法越来越受到关注。尽管喝啤酒可能无法获得预防阿尔茨海默病的好处，但啤酒花中的化合物可以作为对抗AD发展的营养品的基础这一事实是一个值得庆祝的理由。这些策略之一涉及"保健品"，或具有某种药用或营养功能的食品。用来给啤酒调味的啤酒花已经被探索为这些潜在的保健品之一，以前的研究表明，这种植物可以干扰与AD相关的淀粉样β蛋白的积累。因此，CristinaAiroldi、AlessandroPalmioli及其同事希望调查啤酒花中的哪些化学成分具有这种效果。为了确定这些化合物，该科学家团队使用一种类似于酿酒过程中使用的方法创建了四种常见啤酒花的提取物并对其进行了定性。在测试中，他们发现这些提取物具有抗氧化特性，并能防止淀粉样β蛋白在人类神经细胞中结块。最成功的提取物来自Tettnang酒花，在许多类型的拉格啤酒和口感较淡的啤酒中可以找到。当该提取物被分离成馏分时，含有高水平多酚的馏分显示出最有力的抗生素和抑制聚集的特性。它还促进了允许身体清除错误折叠、产生神经毒性蛋白质的过程。最后，研究小组在动物模型中测试了Tettnang提取物，发现它能保护蠕虫免受与AD相关的瘫痪，尽管效果不是很明显。研究人员说，尽管这项工作可能不能证明喝更多的苦啤酒有用，但它表明酒花化合物可以作为对抗AD发展的营养品的基础。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333369.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1333369.htm

研究发现干细胞移植可更新脑细胞 治疗小鼠阿尔茨海默病

研究发现干细胞移植可更新脑细胞治疗小鼠阿尔茨海默病某些形式的阿尔茨海默氏症与一种名为小胶质细胞的脑细胞中的某些基因变异有关。小胶质细胞是大脑中的常驻免疫细胞，它们一直监视着这个重要器官，寻找病原体、损伤或代谢废物堆积的迹象，并着手修复。斯坦福大学的研究小组重点研究了一种名为TREM2的特殊基因。"TREM2的某些基因变异是阿尔茨海默病最强的遗传风险因素之一。数据令人信服地表明，小胶质细胞功能障碍可导致大脑神经变性，因此，恢复有缺陷的小胶质细胞功能可能是对抗阿尔茨海默病神经变性的一种方法是有道理的。"为了进行研究，研究人员韦尼格对TREM2基因有缺陷的小鼠进行了实验，给它们移植了来自健康小鼠的血液干细胞和祖细胞。结果发现，这些移植细胞能够重建受体的血液系统，甚至在大脑中形成新的细胞，其外观和功能与小胶质细胞相似。重要的是，这些类似小胶质细胞的新细胞取代了许多受体原有的小胶质细胞，并似乎恢复了它们的功能。它还减少了阿尔茨海默病的其他标志物，包括淀粉样蛋白斑块的堆积。韦尼格说："我们的研究表明，大脑中大部分原有的小胶质细胞都被健康细胞取代，从而恢复了正常的TREM2活性。事实上，在移植的小鼠身上，我们看到通常[在]TREM2缺陷小鼠身上看到的淀粉样蛋白斑块沉积明显减少。"研究人员还表示，首先对移植细胞进行工程改造，使其具有更强的TREM2活性，就能增强效果。不过，尽管这项概念验证研究看起来很有希望，但仍有一些主要的注意事项。首先，生长出来的替代细胞类似于小胶质细胞，但与天然小胶质细胞并不完全相同--这种区别有可能导致其他并发症。韦尼格说："这些差异可能会在某种程度上产生不利影响。我们必须仔细研究这个问题。"更大的问题是，这种治疗方法对人类来说具有侵入性和风险性。在移植新的造血干细胞之前，患者自身的原生造血干细胞需要先被破坏，使用放射线或化疗。白血病患者有时会接受这些治疗，但这些治疗过程既危险又令人不快。目前正在研究毒性较低的方法，如果其中任何一种方法取得成果，研究小组表示，这些方法最终可能会应用到阿尔茨海默氏症的治疗中。这项研究发表在《细胞干细胞》（CellStemCell）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1386585.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1386585.htm

中国阿尔茨海默病研究获重大突破

中国阿尔茨海默病研究获重大突破2月22日，相关成果在线发表于《新英格兰医学杂志》，这是中国AD领域学者首次在该杂志发表研究型论著。AD通常分为家族性阿尔茨海默病（FAD）和散发性阿尔茨海默病（SAD）。患者在诊断为AD前有一段漫长的无症状期，这是阻止AD发生或逆转病程的黄金窗口期，这一阶段的识别依赖于生物标志物。贾建平称，目前大部分关于AD生物标志物的研究是在FAD中进行。有研究表明，SAD中的Aβ与FAD有所不同，这提示SAD的生物标志物可能有不同轨迹，用FAD研究得到的生物标志物预测模型可能不适用于SAD人群。贾建平介绍，本次研究是迄今为止世界上规模最大、随访时间最长的反映AD诊断前生物标志物变化的纵向队列研究。研究改变了沿用FAD生物标志物出现时间来套用SAD的现状，为AD超早期诊断和精准干预提供了有力证据。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1420187.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1420187.htm

MIT研究人员发现40赫兹的振动可减轻阿尔茨海默病的症状

MIT研究人员发现40赫兹的振动可减轻阿尔茨海默病的症状有证据表明，对40赫兹伽马频率的大脑节奏进行非侵入性感官刺激可以减少阿尔茨海默病的病理和症状，多个研究小组已经在小鼠和人类身上证明了这一点，现在又扩展到了触觉刺激。麻省理工学院科学家的一项新研究显示，阿尔茨海默氏症模型小鼠每天接触40赫兹振动一小时，持续数周，与未接受治疗的对照组相比，大脑健康和运动功能得到改善。麻省理工学院的研究小组并不是第一个表明伽马频率的触觉刺激可以影响大脑活动和改善运动功能的研究，但他们是第一个表明这种刺激还可以降低阿尔茨海默氏症标志性蛋白磷酸化tau的水平，使神经元不至于死亡或失去突触回路连接，并减少神经DNA的损伤。该研究的通讯作者、麻省理工学院Picower学习与记忆研究所和老龄化大脑计划主任、脑与认知科学系（BCS）Picower教授蔡丽慧说："这项工作展示了我们可以用来增加大脑中伽马功率的第三种感官模式。我们非常高兴地看到40赫兹的触觉刺激有利于运动能力，这一点在其他方式中还没有显示出来。观察触觉刺激是否能使运动功能受损的人类受试者受益，这将是非常有趣的。"论文中一个放大的细节显示，在接受40赫兹触觉刺激的TauP301S模型小鼠中，初级体感皮质神经元的磷酸化tau（品红色）减少了（右）。左边是未经处理的对照组的图像。资料来源：TsaiLab/MITPicowerInstituteHo-JunSuk、NicoleBuie、GuojieXu和AritBanerjee是《老龄化神经科学前沿》中这项研究的主要作者，麻省理工学院Y.EvaTan神经技术教授EdBoyden是该论文的共同第一作者。博伊登是皮克沃研究所的附属成员，也被任命为BCS以及生物工程系和媒体艺术与科学系、麦戈文大脑研究所和K.LisaYangCenerforBionics的成员。在2016年开始的一系列论文中，由Tsai实验室领导的合作已经证明，光的闪烁和/或40赫兹的声音刺激（这项技术被称为GENUS，即使用感官刺激的伽马调控），可以降低淀粉样蛋白-β和tau蛋白的水平，防止神经元死亡，保存突触，甚至在各种阿尔茨海默病小鼠模型中维持学习和记忆。最近，在试点临床研究中，该团队表明，40赫兹的光和声刺激是安全的，并成功地增加了大脑活动和连接性，并似乎在一小批患有早期阿尔茨海默病的人类志愿者中产生了明显的临床效益。其他小组已经复制并证实了40赫兹感官刺激的健康益处，麻省理工学院的一家衍生公司CognitoTherapeutics已经启动了光和声刺激作为阿尔茨海默氏症治疗的第三阶段临床试验。这项新研究测试了全身40赫兹触觉刺激是否在两种常用的阿尔茨海默氏症神经变性小鼠模型中产生了有意义的益处，即TauP301S小鼠和CK-p25小鼠，前者再现了该疾病的tau病理学，后者再现了人类疾病中的突触损失和DNA损伤。研究小组重点分析了大脑的两个区域：处理触觉的初级体感皮层（SSp），以及大脑产生身体运动指令的初级运动皮层（MOp）。为了产生振动刺激，研究人员将小鼠笼子放在播放40赫兹声音的扬声器上，使笼子振动。未受刺激的对照组小鼠被关在同一房间的笼子里，这样所有的小鼠都能听到相同的40赫兹声音。因此，在受刺激小鼠和对照小鼠之间测得的差异是通过增加触觉刺激来实现的。首先，研究人员证实，40赫兹的振动使健康（即非阿尔茨海默氏症）小鼠的大脑神经活动发生了变化。通过c-fos蛋白的表达来衡量，SSp的活动增加了2倍，MOp的活动增加了3倍多，后者的增加具有统计学意义。研究人员知道40赫兹的触觉刺激可以增加神经活动后，他们评估了这两种小鼠模型对疾病的影响。为了确保男女都有代表，研究小组使用了雄性P301S小鼠和雌性CK-p25小鼠。与未受刺激的对照组相比，受刺激三周的P301S小鼠在两个脑区都显示出神经元的显著保留。受刺激的小鼠还显示出SSp中tau的两项指标明显减少，并在MOp中表现出类似的趋势。CK-p25小鼠接受了六周的振动刺激。与未受振动的对照组小鼠相比，这些小鼠在两个脑区都显示出较高的突触蛋白标记物水平。他们还显示出DNA损伤水平的降低。最后，研究小组评估了接触振动的小鼠与未接触的小鼠的运动能力。他们发现，两种小鼠模型都能够在一个旋转杆上停留的时间明显更长。P301S小鼠挂在铁丝网上的时间也明显长于对照组小鼠，而CK-p25小鼠显示了一个积极的趋势，尽管并不显著。作者总结说："目前的研究以及我们以前使用视觉或听觉GENUS的研究表明，有可能使用非侵入性的感官刺激作为一种新的治疗策略，以改善神经退行性疾病的病理状况并提高行为表现，"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1360809.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1360809.htm

我国阿尔茨海默病研究取得重大突破

我国阿尔茨海默病研究取得重大突破@首都医科大学宣武医院贾建平教授团队开展了一项长达20年的研究，首次揭示了阿尔茨海默病（AD）从无症状期到有症状期脑脊液和影像学生物标志物的动态变化规律，阐明了AD发病出现生理病理变化的关键时间节点，为靶向Aβ（β淀粉样蛋白）等相关病理蛋白的抗AD新药提供了时间窗指导。相关成果22日在线发表于《新英格兰医学杂志》，这是中国AD领域学者首次在该杂志发表研究型论著。（科技日报）