韩国研究人员实现在常压下生长钻石 耗时仅15分钟

韩国研究人员实现在常压下生长钻石耗时仅15分钟在地球上，唯一具备适当自然条件的地方是地幔深处，在地下数百英里处。只有在火山爆发时，它们才会被带到更接近地表的地方，因此它们非常罕见。再加上历史上一些巧妙的营销手段，这块小石头就变得非常抢手了。几十年来，科学家们一直在实验室中培育人工钻石，但通常仍需要极端条件--近50000个大气压的压力和约1500°C（2,732°F）的温度。但现在，一种新技术已经在正常压力水平和较低温度下培育出了钻石。这种新方法由韩国基础科学研究所（IBS）和蔚山国立科学技术研究院（UNIST）的一个团队开发，利用一种由镓、铁、镍和硅组成的液态金属合金合成钻石。在一个9升（2.4加仑）的容器中，将这种金属混合物置于温度为1025°C（1877°F）的甲烷和氢气中。15分钟后，气体从系统中排出，底部会形成一层金刚石薄膜。这层膜可以很容易地剥离出来，用于研究或直接投入工作。通常情况下，合成金刚石技术需要"种子颗粒"让第一批碳原子吸附在周围形成金刚石。但在这种情况下，液态金属中的微量硅似乎有助于碳原子形成簇。最终得到的是非常纯净的钻石。其他金属可以替换使用，但硅似乎对这一过程至关重要。研究人员现在计划研究其他液态金属合金和气体，甚至是固态碳，看看它们能不能制造出钻石。虽然我们不可能很快戴上在液态金属大桶中培育的钻石，但它们可以首先在工业应用中找到用武之地。这项研究发表在《自然》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1432200.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1432200.htm

研究人员通过阻断抑制根系生长的基因来增强作物的抗旱性

研究人员通过阻断抑制根系生长的基因来增强作物的抗旱性发表在《新植物学家》杂志上的新研究表明，阻断一种名为RRS1（强壮根系1）的负调控基因可以增强植物的根系生长，导致更长的根长、更长的侧根长度和更大的侧根密度。该研究表明，抑制RRS1的表达可以通过促进吸水来提高作物的抗旱性。这可以通过使用改变蛋白质活性的RRS1的天然变体来实现。该基因被称为RRS1（强壮根系1），编码一个R2R3型MYB家族转录因子，它激活了另一个抑制根系生长的基因（OsIAA3）的表达。敲除植物中的RRS1导致了更长的根长、更长的侧根长度和更大的侧根密度。另外，改变RSS1蛋白活性的RRS1的自然变体也对根部有类似的有益影响。研究结果表明，阻断RSS1的正常表达可能通过促进吸水来增强作物的抗旱性。中国农业大学、中国农业大学三亚学院和海南省农业科学院的共同通讯作者李子超博士说："RRS1是一种新的基因资源，可以通过基因编辑或标记辅助育种过程改善根系和培育抗旱水稻品种。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1348431.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1348431.htm

研究发现促进细胞生长的化学物质可让深海鱼在极端压力下生存

研究发现促进细胞生长的化学物质可让深海鱼在极端压力下生存据NewAtlas报道，你有没有想过深海鱼和其他动物是如何在水压会杀死我们人类的环境中生存的？根据最近的一项研究，这个秘密在于一种自然存在于它们细胞中的化学物质。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1322065.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1322065.htm

研究人员找到抑制锂电池枝晶生长的方法 提高其效率、安全性与寿命

研究人员找到抑制锂电池枝晶生长的方法提高其效率、安全性与寿命枝晶是锂离子电池在快速充电过程中可能出现的一种现象。当锂离子积聚在电池负极表面而不是夹杂在负极中时，就会形成一层金属锂，并持续增长成树枝形状，最终刺破隔膜，这会损坏电池，缩短其使用寿命，并导致短路，从而引发火灾和爆炸。XuekunLu博士解释说，通过优化石墨负极的微观结构，可以显著减少锂镀层。石墨负极由随机分布的微小颗粒组成，微调颗粒和电极形态以获得均匀的反应活性并降低局部锂饱和度是抑制锂电镀和提高电池性能的关键。石墨负极充电过程中的锂浓度分布用颜色表示。图片来源：XuekunLuetal/NatureCommunications"我们的研究发现，在不同条件下，石墨颗粒的锂化机制各不相同，这取决于它们的表面形态、大小、形状和取向。这在很大程度上影响了锂的分布和枝晶的倾向，"Lu博士说。"在开创性的三维电池模型的帮助下，我们可以捕捉到锂镀层何时何地开始形成，以及锂镀层的生长速度。这是一项重大突破，可能会对未来的电动汽车产生重大影响。"这项研究加深了人们对快速充电过程中锂在石墨颗粒内重新分布的物理过程的理解，为开发先进的快速充电协议提供了新的见解。这些知识可帮助实现高效的充电过程，同时最大限度地降低锂镀层的风险。除了加快充电时间外，研究还发现，改进石墨电极的微观结构可以提高电池的能量密度。这意味着电动汽车一次充电可以行驶更远的距离。这些发现是电动汽车电池开发领域的重大突破。它们可以使电动汽车充电更快、寿命更长、更安全，从而成为对消费者更具吸引力的选择。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1379241.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1379241.htm

生长的悖论：研究人员发现癌症的致命弱点

生长的悖论：研究人员发现癌症的致命弱点如果细胞培养物中的细胞在分裂抑制剂的作用下生长，它们就会过度生长，并永久失去分裂能力。但是，如果细胞同时接受分裂抑制剂和生长抑制剂的治疗，那么在停止使用这些物质后，它们仍然能够分裂。这些发现可以用于某些癌症疗法，但首先需要进行临床试验和确认。生长是一个基本的生物过程，也是生物体发育和繁殖的先决条件。细胞生长过程（即产生新的生物量）和细胞分裂过程必须相互协调。在人类等多细胞生物体中，细胞的生长还必须与环境相协调，以便细胞以适当的数量和大小存在，形成功能性组织或器官。因此，细胞生长受到严格调控，只有在出现特定生长信号时才会生长。但癌细胞不同。它们不受控制地生长，反复分裂，而且不会对来自环境的停止信号做出反应。仅分裂受到抑制的细胞（左）会继续生长并失去分裂能力，而生长和分裂都受到抑制的细胞则不会。图片来源：SandhyaManohar/ETHZürich癌细胞的双重性质现在，发表在《分子细胞》（MolecularCell）杂志上的几项研究表明，不受控制的生长不仅是癌细胞的优势，也是其弱点。其中一项研究由苏黎世联邦理工学院生物化学研究所的加布里埃尔-诺伊罗尔（GabrielNeurohr）教授领导。几年来，他和他的研究小组一直在研究细胞生长如何影响细胞功能。他们还在研究当细胞超过其正常大小并进入一种研究人员称之为衰老的状态时会发生什么。在这种状态下，细胞会变得异常巨大，并失去分裂能力。不过，它们仍然活跃，并能影响周围环境，例如释放信使物质。衰老细胞存在于正常组织中，在衰老过程中扮演着重要角色。不过，衰老也可以用化学物质诱导，由于衰老会导致细胞失去分裂能力，因此衰老也是某些癌症治疗的目标。DNA修复能力下降Neurohr的同事桑迪亚-马诺哈尔（SandhyaManohar）现在研究了细胞体积过大是否会影响衰老细胞的功能。在研究中，她用抑制生长和分裂的物质处理了一个非癌细胞系和一个乳腺癌细胞系。当她在细胞培养物中只使用抑制分裂的物质时，细胞确实不再能够分裂，但它们继续生长并进入衰老期。结果，它们永久性地失去了分裂能力。甚至在马诺哈尔停止使用分裂抑制剂后，这种效果依然存在。丧失分裂能力的一个重要原因是，增大的细胞无法再修复其遗传物质的损伤，如双链DNA断裂。这种断裂总是在细胞分裂前复制其遗传物质时自发发生。此外，这些细胞无法正确激活一个关键的信号通路（p53-p21），而该信号通路对于协调应对DNA断裂至关重要。因此，损伤修复的效率不够高。这对增大的细胞意味着，在分裂过程中会积累大量无法修复的DNA断裂，以至于无法再进行分裂。质疑癌症治疗中的联合疗法然而，当研究人员用抑制分裂和抑制生长的物质同时治疗细胞时，在停止使用这两种物质后，细胞又能正常分裂和繁殖。Neurohr说："在癌症治疗中，这正是你所不希望看到的。生长和分裂抑制剂已被用于癌症治疗。根据我们在细胞培养中的观察，我们预计同时使用分裂抑制剂和生长抑制剂治疗肿瘤时，复发率会增加。更合理的做法是先使用分裂抑制剂，然后再使用进一步破坏细胞DNA并使其完全无法分裂的药物。"进一步研究和临床意义到目前为止，联邦理工学院的研究人员只在细胞培养物上测试了他们的新发现。由于细胞的生长和分裂都与细胞环境密切相关，研究小组无法将这些结果直接应用于临床。因此，首先需要对器官组织或组织样本进行试验，以更好地测试潜在的治疗方法。此外，有关分裂抑制剂和其他药物的各种组合的临床研究也在进行之中。Neurohr领导的ETH研究人员提出的想法得到了其他三个国际研究小组研究的支持，这些研究也发表在同一期的《分子细胞》杂志上。这些研究表明，生长亢进的癌细胞对分裂抑制剂的治疗非常敏感。由于这些物质已被用于治疗某些类型的乳腺癌，因此新发现可能会对癌症治疗产生长期影响。编译自：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1404201.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1404201.htm

研究人员发现蛋白质RBM10可以阻止肺癌生长与扩散

研究人员发现蛋白质RBM10可以阻止肺癌生长与扩散杜兰大学（TulaneUniversity）的一项新研究发现了一种以前未知的分子途径，它可能有助于阻止肺癌的发生。肺癌是世界上最常见的癌症之一，也是导致癌症相关死亡的主要原因。该研究的资深作者、杜兰大学医学院雷诺兹和瑞安家族癌症转化讲座教授鲁华博士说，这项发表在《美国科学院院刊》上的研究可能会开发出一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗方法。研究发现，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制c-Myc的功能来抑制肺癌的生长。研究人员发现，RBM10与两种核糖体蛋白（RPL5和RPL11）合作，可以破坏c-Myc的稳定性，阻碍肺癌的扩散。这些发现首次确定了这两种蛋白质之间的抑癌关系。Lu说："我们发现，RBM10可以直接靶向降解c-Myc，并通过与RPL5和RPL11结合降低其致癌作用。我们对癌症有很多了解，但其中涉及的分子仍是一个黑箱。我们正在一点一点地加深理解。"要理解这一过程如何阻止肺癌的进展，可以想象一下细胞中的两个工厂，每个工厂都在制造部件，以组装成新的蛋白质机器；c-Myc在这一蛋白质生产过程中扮演着常规角色，在整个细胞生长过程中也是如此，没有它，人类就无法生存。这种生产过程偶尔会受到干扰，工厂开始生产不正确的部件。当癌症开始形成时，它就会利用c-Myc继续生产，让这些"备用零件"堆积起来形成肿瘤。RBM10在RPL5和RPL11的帮助下，可以破坏c-Myc的稳定性，并阻止肿瘤生长。重要的是，研究还发现，肺癌中经常发现的一种突变形式的RBM10失去了抑制c-Myc的能力，不能与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进肿瘤生长而不是抑制肿瘤生长。Lu说："RBM10是一种可以抑制癌细胞的重要蛋白质，但当癌症想要发展时，它就会突变RBM10，阻断这一功能。"研究人员希望进一步研究RBM10突变体的功能，希望能开发出针对它的抗癌药物。Lu说："希望我们能设计出一种分子，专门针对突变体，因为这是正常组织中不存在的特殊结构。"如果我们能转化这种突变体，就有望使它抑制c-Myc的致癌活性"。编译自：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1404515.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1404515.htm