科学家发现一种常见的口腔病原体会增加心脏病发作的损害
科学家发现一种常见的口腔病原体会增加心脏病发作的损害科学家们发现,导致牙龈疾病的牙龈卟啉单胞菌会干扰自噬体和溶酶体的合并。这种干扰会加剧心脏组织的重组,增加心脏病发作后心脏破裂的风险。这项由东京医科齿科大学进行的研究最近发表在《国际口腔科学杂志》(InternationalJournalofOralScience)上,它揭示了一种常见的口腔病原体会阻碍冠心病发作后心肌细胞的自我修复。冠心病发作时,冠状动脉的血流会受阻,导致心肌的营养和氧气供应不足,最终导致心肌细胞死亡。为了防止这种情况的发生,心肌细胞会利用一种称为自噬的过程来处理受损的细胞成分,防止它们导致心脏功能障碍。银杏蛋白酶对异噬和自噬的双重抑制作用,P.g.释放的Gingipain能裂解VAMP8,从而通过阻止自噬体-溶酶体融合来抑制自噬作用,而自噬作用会导致心脏功能障碍。资料来源:东京医科大学心血管内科关于牙龈卟啉单胞菌的主要发现"以前的研究表明,在心肌梗死闭塞部位检测到的牙龈卟啉单胞菌这种牙周病原体会加剧梗死后心肌的脆性,"该研究的第一作者YukaShiheido-Watanabe说。"然而,这种影响的内在机制仍然未知"。为了研究这个问题,研究人员创造了一种不表达gingipain的牙龈脓杆菌,gingipain是牙龈脓杆菌最强大的毒力因子,早前的一项研究表明,gingipain可以抑制细胞在受到损伤时发生程序性细胞死亡。他们随后用这种细菌感染了心肌细胞或小鼠。自噬干扰与心肌细胞功能障碍"结果非常明显,"通讯作者YasuhiroMaejima解释说。"感染了缺乏gingipain的突变细菌的细胞的存活率远远高于感染了野生型细菌的细胞。此外,感染野生型牙龈弧菌的小鼠心肌梗死的影响明显比感染缺乏gingipain的突变型牙龈弧菌的小鼠严重得多"。对这一影响的更详细研究表明,gingipain会干扰自噬体和溶酶体这两种细胞成分的融合,而这一过程对自噬至关重要。在小鼠体内,这导致心肌细胞体积增大,通常会被清除出细胞以保护心肌的蛋白质积聚。Shiheido-Watanabe说:"我们的研究结果表明,感染产生gingipain的牙龈脓疱疮杆菌会导致自噬体过度积累,从而导致细胞功能障碍、细胞死亡,最终导致心脏破裂。"鉴于牙龈脓疱病似乎对心脏病发作后心肌的自我恢复能力有很大影响,治疗这种常见的口腔感染有助于降低致命性心脏病发作的风险。参考文献:《牙周病原牙龈卟啉单胞菌通过抑制自噬体-溶酶体融合损害梗死后心肌》,作者:YukaShiheido-Watanabe、YasuhiroMaejima、ShunNakagama、QintaoFan、NatsukoTamura和TetsuoSasano,2023年9月18日,《国际口腔科学杂志》。DOI:10.1038/s41368-023-00251-2...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1403365.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1403365.htm