今日，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网公示，诺和诺德（NovoNordisk）1类新药amycretin片的临床试验申请

今日，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网公示，诺和诺德（NovoNordisk）1类新药amycretin片的临床试验申请获得受理。据药明康德内容团队报道，公开资料显示，这是诺和诺德开发的一款口服GLP-1受体和胰淀素受体的长效共激动剂，为新一代减重疗法。在诺和诺德近期公布的小型1期临床研究中，患者接受该产品治疗12周后的体重下降幅度达13.1%（vs安慰剂组为1.1%），展现出快速减重的效果以及较好的临床应用潜力。

睡眠质量差可能增加青少年多发性硬化症的风险

睡眠质量差可能增加青少年多发性硬化症的风险多发性硬化症（MS）是一种慢性自身免疫性疾病，影响中枢神经系统，特别是大脑和脊髓。这种疾病扰乱了神经系统内的信息流，导致肌肉无力、协调和平衡困难、视力问题，以及身体各部位的麻木或刺痛等症状。多发性硬化症还可能导致认知能力的改变和情绪波动。研究人员指出，多发性硬化症受到遗传和环境因素的影响，包括吸烟、青少年体重（BMI）、爱泼斯坦-巴尔病毒感染、阳光照射和维生素D。他们补充说，轮班工作也与该病症的风险增加有关，特别是在年轻时，但睡眠模式--时间、身体时钟紊乱和睡眠质量是否会影响这种风险还没有得到充分评估。为了进一步探讨这个问题，研究人员利用了一项基于人口的病例对照研究，即多发性硬化症流行病学调查（EIMS），其中包括16-70岁的瑞典居民。多发性硬化症患者是从医院和私人经营的神经科诊所招募的，并在年龄、性别和居住区方面与2005年至2013年和2015年至2018年期间从国家人口登记册中随机挑选的两名健康人相匹配。研究人员特别关注15至19岁期间的睡眠模式，最终的分析包括2075名多发性硬化症患者和3164名在这个年龄段被招募到研究中的无病患者。参与者被问及他们在不同年龄段的睡眠模式：工作或上学日的睡眠时间，以及周末或自由日的睡眠时间。短暂的睡眠被定义为每夜少于7小时；充足的睡眠为7-9小时；长睡眠为10小时或以上。在15-19岁的青少年时期，工作/上学日和周末/自由日之间的睡眠时间变化被计算出来，并被分为少于1小时/夜、1-3小时和超过3小时。研究参与者还被要求用5分制来评估不同年龄段的睡眠质量，其中5分等于非常好。多发性硬化症被诊断的平均年龄是34岁。青少年时期的睡眠长度和质量与多发性硬化症的诊断风险有关，随着睡眠时间的减少和质量的降低，风险也随之增加。在考虑到一系列潜在的影响因素，包括20岁时的BMI和吸烟后，与青少年时期每晚睡7-9小时相比，睡眠时间短与随后患多发性硬化症的风险增加了40%。但是长时间的睡眠，包括在周末或空闲的日子里，与多发性硬化症的风险增加没有关系。同样，在此期间主观评估的不良睡眠质量与患该病的风险增加50%有关。工作/上学日和周末/休假日之间的睡眠时间变化似乎没有影响。如果排除那些轮班的人，研究结果仍然相似。研究人员提醒说，由于潜在的反向因果关系，他们的研究结果应该谨慎解释--睡眠不好可能是神经系统损伤的结果，而不是相反。但他们指出，已知睡眠过少和睡眠质量差会影响免疫途径和炎症信号传递，而身体时钟也参与调节免疫反应。而且睡眠不足或睡眠紊乱在青少年中很常见，他们解释说，这种现象部分是由这个年龄段的生理、心理和社会变化所解释的。社交媒体的使用和睡眠模式之间也被证明有关联。他们补充说："技术和互联网的可用性在任何时候都会导致青少年睡眠不足，是一个重要的公共卫生问题。针对青少年及其父母的教育干预措施对睡眠不足的负面健康后果具有重要意义"。研究结论是："青少年时期的睡眠不足和低睡眠质量似乎会增加随后发展为多发性硬化症的风险。因此，充足的恢复性睡眠是充分的免疫功能所需要的，可能是另一个预防多发性硬化症的因素"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1345599.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1345599.htm

番号: HHL-030片名: HHL-030 多发性硬化症

番号:HHL-030片名:HHL-030多发性硬化症发行日期:2022-11-15链接1:1.73GB更新日期:2023-05-16magnet:?xt=urn:btih:9494DA53372A6E7D7B3490369AD0FDA00606B3B2链接2:3.46GB更新日期:2023-05-16magnet:?xt=urn:btih:993C65FAEFF1B5577502D52249D9EC5235C3D438

非处方抗组胺药可修复多发性硬化症引起的神经损伤

非处方抗组胺药可修复多发性硬化症引起的神经损伤在自身免疫性疾病多发性硬化症(MS)中，身体的免疫系统会攻击覆盖神经的保护性髓鞘，造成不可逆转的损伤并破坏大脑与身体之间的交流。髓磷脂的分解——称为脱髓鞘——会导致严重程度从麻木和刺痛到失明和瘫痪的症状。任何MS治疗的目标都是逆转脱髓鞘，这将恢复正常的神经功能并减少或预防长期残疾。目前的治疗方法不是逆转脱髓鞘过程，而是侧重于疾病的自身免疫方面，阻止免疫细胞进入髓磷脂或以其他方式减轻身体的炎症反应。现在，来自加州大学旧金山分校的研究人员发现了一种名为clemastine的非处方抗组胺药，它可以逆转对髓鞘的损伤，而且，他们还发现了一种可以衡量药物有效性的生物标志物。这一切都取决于一种叫做“髓鞘水部分”或MWF的机体部分。它被困在包裹在大脑神经周围的髓磷脂层之间的水不能像漂浮在脑细胞之间的水那样自由移动。MWF测量髓鞘水与脑组织总水含量的比率，并指示髓鞘完整性。研究人员检查了参加ReBUILD试验的50名MS患者，他们被分为两组：第一组在研究的前三个月接受氯马斯汀，第二组仅在第三至第五个月接受，并给予安慰剂开始。他们使用磁共振成像(MRI)测量了患者胼胝体中的MWF，胼胝体是连接大脑左右两侧的神经纤维束，髓鞘致密。研究人员发现，在第一组中，参与者接受抗组胺药后髓鞘水增加，并持续增加直至停药。在第二组中，服用安慰剂时髓鞘水减少，服用氯马斯汀时髓鞘水增加。研究人员还指出，明显的髓鞘再生发生在可见MS病变以外的区域，即髓鞘受损或结疤的区域。根据他们的发现，他们说使用MRI测量胼胝体的MWF变化应该被用作评估髓鞘再生疗法的标准生物标志物。该研究的通讯作者AriGreen说：“这是第一个在MRI上记录的慢性神经系统疾病大脑修复的例子。这项研究提供了第一个直接的、经过生物学验证的、基于成像的证据，证明氯马斯汀诱导的髓鞘修复。这将为未来髓鞘再生疗法的研究设定标准。”该研究的结果证实了之前加州大学旧金山分校使用相同的50名参与者进行的一项研究的结果，该研究发现氯马斯汀减少了延迟的神经信号传导。研究人员说，氯马斯汀刺激负责制造髓磷脂的干细胞分化，并提供了一种不关注免疫系统的治疗多发性硬化症的替代方法。但是，虽然结果很有希望，但他们表示仍需要对治疗进行微调。“在我们可以使用的剂量下，氯马斯汀只能部分有效，”格林说。“它可以起到镇静作用，这对MS患者来说尤其不利。我们希望能开发出更好的药物，但氯马斯汀已被证明是显示髓鞘再生可能性的工具。”未来，研究人员计划研究氯马斯汀治疗早产儿脑损伤的潜力，这些早产儿经常遭受髓鞘损伤。该研究发表在美国国家科学院院刊上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1365197.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1365197.htm