不怕胰腺癌了

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总书记胰腺癌的救市效果

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【敏感词库】莒县、胰腺癌、走线

目前多个平台对该传闻进行封禁,微博将“莒县”一词设为禁搜,仅可见V用户发言,搜索“洛河镇宅科村”仅显示1条相关微博;自媒体平台凤凰网、网易将相关文章下架;抖音清理了相关内容,搜索“莒县”“山东日照”时系统不再自动补全搜索词汇和短语,但“山东”的自动补全结果中仍可见网民在搜索此传闻。

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研究人员揭示了胰腺癌如何抵御治疗的过程

研究人员揭示了胰腺癌如何抵御治疗的过程胰腺癌细胞(蓝色的细胞核)被显示为包裹在膜(红色)中的球体生长。资料来源:国家癌症研究所胰腺癌也是有效治疗最具挑战性的癌症之一,胰腺癌干细胞对化疗和免疫疗法等常规和靶向治疗都迅速产生抗性。因此,被诊断为胰腺癌的人的5年生存率仅为10%。由加州大学圣地亚哥分校医学院和桑福德再生医学联盟的研究人员领导的一个国际科学家团队发现了另一种机制,最具有抗药性的胰腺癌细胞可以逃避治疗。在发表于《自然-通讯》的一项新研究中,该团队揭示这些细胞利用通常抑制肿瘤的一组蛋白质中的一个成员,反而帮助癌细胞逃避治疗并更快地生长。以前的研究表明,胰腺癌的治疗抗性是由对常规药物的不同反应造成的,而肿瘤细胞的异质性(多样性)--特别是鼓励治疗抗性的干细胞特性--则助长了这种反应。在新的研究中,高级作者TannishthaReya博士(原加州大学圣地亚哥分校医学院药理学和医学教授及癌症生物学部门主任)及其同事调查了表观基因组学(告诉基因组该做什么的众多蛋白质)而不是基因组变化(特定于基因本身)的转变可能如何驱动抗性。哥伦比亚大学生理学和细胞生物物理学教授、赫伯特-欧文综合癌症中心转化研究副主任Reya说:"胰腺癌干细胞是能够抵抗传统疗法并推动肿瘤复发的侵略性癌细胞,它们依靠表观遗传学调节来保护自己并促进生存和生长。我们想确定癌症干细胞用来更好地了解治疗抗性的基本工具和机制--也许是如何绕过它们。"Reya及其同事将目标锁定在SMARCD3上,它是调控染色质的SWI/SNF家族成员,染色质是形成染色体的DNA和蛋白质的混合物,是发育过程中干细胞功能的必需品。但是,虽然SWI-SNF亚单位通常作为肿瘤抑制剂,研究人员发现SMARCD3在癌症中被放大,在胰腺癌干细胞中明显丰富,并在人类疾病中上调或增加。而当研究人员在胰腺癌模型中删除SMARCD3时,该蛋白的缺失减少了肿瘤的生长并提高了生存率,特别是在化疗的情况下。Reya说:"重要的是,我们发现SMARCD3有助于控制脂质和脂肪酸的代谢,这与癌症的治疗抗性和不良预后有关。数据表明,抗治疗的胰腺癌细胞依赖于SMARCD3,以帮助确保它们能够避免抗癌治疗和积极生长的代谢景观。这使得SMARCD3成为潜在疗法的一个令人兴奋的新目标"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1345779.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1345779.htm

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辟谣了习近平没换胰腺癌,而且也不是终晚期!

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警惕 "生命接头": 这种杀手级蛋白质导致了胰腺癌

警惕"生命接头":这种杀手级蛋白质导致了胰腺癌胰腺导管腺癌(PDAC)是胰腺癌的最常见形式。它也是最致命的癌症之一。90%以上的PDAC患者在诊断后五年内死亡。通常情况下,当癌症被发现时,它已经扩散。冷泉港实验室(CSHL)教授阿德里安-克莱纳(AdrianKrainer)说:"PDAC往往发现得太晚,像化疗和手术这样的治疗方法不会非常有效。但如果我们能够清楚地了解PDAC的潜在遗传机制,这可能会导致更早的诊断和新类型的治疗。"Krainer和CSHL博士后LedongWan与CSHL教授DavidTuveson合作探索一种名为RNA剪接的遗传过程在胰腺癌中的作用。RNA剪接帮助DNA向细胞传递生产蛋白质的指令。该团队将目光锁定在一个名为SRSF1的剪接调节蛋白上。他们发现,高水平的SRSF1会导致炎症,或胰腺炎。这启动了PDAC肿瘤的发展。正常健康的胰腺细胞保持恒定的SRSF1水平(染成红色),但在PDAC中,这些水平的增长失去了控制。资料来源:Krainer实验室/冷泉港实验室"细胞有几个过程来保持SRSF1水平恒定,"Krainer说。"但癌症往往会找到一种方法来克服这些制衡"。几个基因、RNA和蛋白质在细胞中共同工作,以保持SRSF1水平的稳定。但有时,这个过程会被打乱。在胰腺中,这引发了胰腺炎并加速了PDAC。"这是一个非常明显的影响,"Krainer解释说。"我们可以看到,肿瘤表达SRSF1水平较高的患者,其结果更差。因此,我们着手探索SRSF1在多大程度上促成了PDAC。"研究小组发现,较高水平的SRSF1对PDAC在小鼠和器官--小型肿瘤的生长至关重要。此外,当SRSF1恢复到正常水平时,细胞器停止了生长。SRSF1在健康组织中很重要,因此它本身可能不是一个理想的药物目标。然而,它所促进的一些剪接变化可以作为目标。Krainer说仍有更多工作要做。他说:"我们对这些进展感到兴奋。但PDAC是一种困难和复杂的恶性肿瘤。我们希望为未来的治疗提供可操作的信息。由Ledong带头的这项工作只是冰山一角"。Krainer和Wan与Tuveson实验室的合作是探索胰腺和乳腺癌的更广泛努力的一部分。该倡议还包括CSHL的DavidSpector和ChristopherVakoc教授。CSHL癌症中心主任Tuveson说:"Krainer实验室的范式转变工作使我们对许多类型的癌症有了更深入的了解。Wan博士的研究揭示了理解胰腺癌的一个令人兴奋的新途径。它再次证实了基础生物学研究对改善人类健康的重要性"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1363397.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1363397.htm

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在胰腺癌视频下面发几个笑脸就怎么被封号了呢

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