浸大领导研究发现「甘草」提取物质可抑制胰脏癌发展

浸大领导研究发现「甘草」提取物质可抑制胰脏癌发展浸大领导的研究发现,从中草药「甘草」提取的一种类黄酮物质「异甘草素」,可抑制胰脏癌发展,与一线化疗药物一起使用,其癌细胞生长抑制率比较单独使用一线化疗药物高18%至30%。浸大中医药学院教学科研部副教授高加信表示,胰脏癌是香港四大致命癌症,被称为「沉默的杀手」,以男性为主,大多数患者症状轻微,甚至没有症状,手术是根治胰脏癌的唯一方法,但仅两成患者适合进行手术。他表示,中草药「甘草」提取的一种类黄酮物质「异甘草素」,能在癌症前期转变到晚期前,甚至在前期开始之前,调节肿瘤免疫细胞,从而抑制胰脏癌细胞的生长,并促进癌细胞嘅程序性凋亡。他又说,甘草每天只能服用2克内,超过3克即大量摄取,会引至高血压和肾衰竭。高加信表示,研究结果开辟了新方向,探讨将「异甘草素」开发成崭新的自噬抑制剂,用作治疗胰脏癌,又希望团队与其他研究伙伴合作,进一步评估「异甘草素」在治疗胰脏癌的有效性及潜在的临床应用。2023-08-0715:29:03

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实验室研究发现甘草可抗胰腺癌 与化疗药物的治疗效果相当

实验室研究发现甘草可抗胰腺癌与化疗药物的治疗效果相当现在,香港浸会大学(HKBU)的一项研究让甘草中的另一种化合物受到了关注。浸会大学的研究人员利用计算机建模确定,一种名为isisiquiritigenin(ISL)的类黄酮可以很好地对抗胰腺癌,而胰腺癌是香港癌症死亡的第四大原因。众所周知,胰腺癌是一种特别致命的疾病,在美国,胰腺癌患者的存活率仅为12%。为了测试ISL的功效,浸大研究人员在实验室测试中将两种不同量的物质应用于人类胰腺癌细胞。他们发现,接受12.5微米(μM)浓度ISL治疗的细胞的死亡率仅为未治疗细胞的一半,而接受25μM黄酮类化合物治疗的细胞的死亡率为未治疗对照组的80%。在小鼠模型中,研究人员再次看到了令人印象深刻的结果。连续21天服用30毫克/千克ISL的小鼠,其胰腺肿瘤平均大小为500毫米,而服用60毫克/千克ISL的小鼠,其肿瘤平均大小为300毫米。而对照组的肿瘤在21天试验结束时的大小为1000毫米。强大的组合疗法甘草根提取物的治疗效果与目前的治疗标准--一种名为吉西他滨(GEM)的化疗药物的治疗效果相当。但吉西他滨对人体有剧毒,而且胰腺癌细胞会对其产生抗药性,因此天然替代品可为抗击疾病提供重要工具。事实上,当ISL与GEM在小鼠体内结合使用时,研究人员发现它能将化疗药物的疗效提高18%。浸大研究小组认为,ISL之所以有效,是因为它能阻止晚期癌细胞的自噬过程。自噬是细胞回收的一个过程,从而清除细胞壁中的受损或多余成分。在癌症早期,自噬有助于防止癌细胞转移。但在癌症晚期,自噬实际上会通过增强癌细胞的运动能力来帮助癌细胞扩散,因此阻断这一过程可能是控制癌症的一种方法。此前的研究发现,甘草中含有的其他类黄酮能有效控制结直肠癌细胞的自噬,从而导致它们死亡。香港浸会大学中医药学院副教授、首席研究员高嘉舜说:"这项研究结果为开发ISL作为新型自噬抑制剂治疗胰腺癌开辟了一条新途径。我们希望与其他研究伙伴合作,进一步评估ISL治疗胰腺癌的有效性和潜在临床应用。"这项研究已发表在《植物药》杂志上,并刚刚在意大利都灵举行的欧洲癌症研究协会2023年年会上进行了展示。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1377533.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1377533.htm

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以色列研究:揭示皮肤癌的脑转移机制(早报讯)以色列等国研究人员发现了黑色素瘤这种皮肤癌转移到大脑的机制,并找到了抑制癌转移的方法。新华社报道,据介绍,约90%的黑色素瘤患者会在晚期发生脑转移。但大脑是一个受较好保护的器官,血脑屏障通常可以阻止有害物质进入大脑。因此医学界一直在探索皮肤癌的脑转移原因。以色列特拉维夫大学等机构的研究人员使用来自皮肤、血液和脑的组织,以及相关癌细胞,在实验室中模拟了它们在人体内的相互作用。结果发现,黑色素瘤这种皮肤癌细胞进入血液后,会释放出名为CCR2和CCR4的蛋白质,而大脑中的星形胶质细胞会分泌一种名为MCP-1的蛋白质。它们之间的相互作用会导致癌细胞进入大脑。研究人员发现用两种方法可以抑制癌细胞的脑转移:一是利用抗体和小分子药物阻断蛋白质MCP-1发挥作用,二是用基因编辑技术敲除癌细胞中与蛋白质CCR2和CCR4相关的基因。实验室研究显示,这两种方法均可抑制癌细胞的脑转移,根据干预阶段的不同,可将肿瘤生长抑制60%至80%。上述抑制皮肤癌的脑转移方法尚未经过临床试验。但是,研究人员说,其中使用的抗体和小分子药物,已经在治疗其他疾病的临床试验中通过了安全性测试,因此有望在此基础上较快开发出可临床应用的疗法。这份研究论文日前在美国《临床检查杂志·观察》上发表。发布:2022年9月26日4:17PM

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胶质母细胞瘤的克星?研究人员发现抑制脑瘤细胞生长的化合物体外试验表明,从盐酸阿朴吗啡的总合成中提取的两种物质A5和C1可以抑制胶质母细胞瘤细胞增殖,抑制肿瘤干细胞的形成,并提高替莫唑胺的有效性。需要进一步的研究和体内研究来证实它们作为新型胶质母细胞瘤治疗方法的潜力。多年来,患者的生存率已得到适度改善,但预后仍然不佳。这些肿瘤通常对现有药物有耐药性,而且在手术后经常会重新生长。现在,一项涉及两种被发现可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的物质的研究报告了有希望的结果。一篇关于该研究的文章发表在《科学报告》杂志上。研究人员进行了体外测试,以评估通过盐酸阿朴吗啡全合成获得的12种化合物对胶质母细胞瘤细胞的生物效应。他们发现,这些化合物中的两种--一种名为A5的异喹啉衍生物和一种名为C1的卟啉衍生物--降低了胶质母细胞瘤细胞的活力,抑制了新肿瘤干细胞的形成,并提高了替莫唑胺的效力。体外测试是用胶质母细胞瘤的培养细胞进行的,胶质母细胞瘤是一种侵袭性的癌症类型,治疗方案很少。下一步是在正常神经细胞和动物中测试这些物质的效果。文章第一作者、瑞典乌普萨拉大学医学生物化学和微生物学系博士后研究员DorivalMendesRodrigues-Junior说:"需要进行更多的研究来更好地了解这些化合物对肿瘤细胞和正常细胞的作用,但迄今为止的结果表明,作为控制胶质母细胞瘤的新型细胞毒剂具有潜在的治疗作用。"在设计这项研究时,研究人员利用了盐酸阿扑吗啡的生产过程,在这个过程中,一连串的化学反应中的每一步都会产生在下一步中消耗的化合物。该小组之前为评估其中14种化合物对头颈部鳞状细胞癌的有效性而进行的研究表明,A5和C1很有希望,因此他们决定进行更多测试。"鉴于确定可用于治疗胶质母细胞瘤的新型治疗物质的重要性和紧迫性,我们评估了与之前研究相同的小组,但现在是针对这种其他类型的肿瘤,"Rodrigues-Junior说。这个关于头颈部癌症分子标志物的项目得到了FAPESP的支持,最近发表的文章的另一位作者AndréVettore也参与了这个项目。Vettore是位于巴西Diadema的圣保罗联邦大学(UNIFESP)生物科学系的一名教授。"这项研究的结果很有趣,但它们只是漫长旅程中的第一步。Vettore说:"仍然需要进行体内研究,以确认A5和C1对胶质母细胞瘤细胞和非肿瘤性神经细胞的影响。"他补充说,如果这种未来研究的结果也是有希望的,那么就有可能进入临床试验,以确认这些化合物的有效性。"一旦所有这些阶段完成,这些化合物最终可能被用于治疗胶质母细胞瘤患者"。这项研究是在体外进行的,目的是评估作为阿朴吗啡总合成的中间体而获得的12种芳香族化合物的抗肿瘤活性,阿朴吗啡是一种生物碱,与多巴胺途径相互作用,被广泛用于控制帕金森病引起的运动改变。生物碱是一类著名的天然产品,具有多种药理特性,并因其抗惊厥、抗血小板聚集、抗艾滋病毒、多巴胺能、解痉和抗癌作用而被研究。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1353943.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1353943.htm

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研究发现摧毁癌细胞的新靶点CKAP5这种方法可用于治疗卵巢癌,在动物实验中实现了80%的存活率。图为特拉维夫大学研究人员苏什米塔·查特吉说,此前并未有抗癌研究关注CKAP5,主要因为没有办法抑制它。“我们首次证明可以通过(抑制)CKAP5杀死癌细胞,然后观察到在缺乏这种蛋白质的情况下导致癌细胞崩溃的生物学机制。”研究人员说,癌细胞在遗传上都是不稳定的,但其不稳定性存在程度上的差别。研究人员利用20种实体癌细胞系进行测试,发现这种靶向CKAP5的方法对一些遗传上更不稳定的癌细胞效果尤为明显,例如卵巢癌细胞。这类癌细胞更易对化疗产生耐药性,却也更易受到CKAP5损伤的影响。研究人员说,本项研究表明CKAP5可作为对抗癌症的新靶点,使用RNA药物靶向这种构成细胞骨架的蛋白质是一种值得进一步研究的抗癌新方法。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1357259.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1357259.htm

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美国顶级癌症研究机构研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物

美国顶级癌症研究机构研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物(来源:prnewswire)公告里所提及的临床前研究,已经以论文的形式发表在《细胞化学生物学》期刊上。前文提及的这款药物(AOH1996),是一款用来遏制肿瘤细胞增殖的口服小分子PCNA(增殖细胞核抗原)抑制剂。背后的原理也很容易解释。增殖细胞核抗原在DNA复制和修复的过程中非常重要,这款药物特别针对PCNA的一个癌变形,这种蛋白质在所有扩展瘤的DNA复制和修复过程中起着关键作用。根据临床实验前研究的报告,研究人员在70多个癌细胞系和几组正常细胞中测试了AOH1996。这种研究性疗法阻止了带有损伤DNA的细胞在G2/M阶段分裂,并阻止了在S阶段复制错误的DNA。最终结果是,AOH1996引发了癌细胞的死亡(或者叫凋亡),同时并没有中断健康干细胞的繁殖周期。注:根据生物常识,细胞周期分为有丝分裂期(M阶段)以及细胞增长、复制DNA副本和继续增长的间期(G1、S和G2阶段)。处于周期中的子细胞可以不断重新开始一样的周期。(细胞周期,来源:可汗学院、OpenStaxCollege)效果显著人体试验也在进行中在过去二十年时间里持续开发这款药物的LindaMalkas博士介绍称,PCNA就像一个包含多个飞机航站的航空枢纽。数据显示,癌细胞的PCNA存在独特的变化,这一事实使其能够设计出一种只针对癌细胞PCNA的药物。这款癌症杀手药丸就像是一个关闭关键航空枢纽的暴风雪,只停飞那些携带癌细胞的飞机。根据希望城市国家医疗中心给出的试验图片,在用药前(左图)和用药(右图)后,癌细胞的状态出现了显著的变化。(来源:CityofHope)AOH1996在临床前研究中对来自乳腺癌、前列腺癌、脑癌、卵巢癌、宫颈癌、皮肤癌和肺癌的细胞进行治疗,并已经显示出疗效。而且AOH1996可以口服,且代谢稳定,无论是作为单独治疗还是作为联合治疗,都可以抑制肿瘤生长,但不会引起可察觉的副作用。另外,实验也显示AOH1996能够使癌细胞对引发DNA或染色体损伤的化学剂(例如顺铂)有更强的敏感性,预示着这款药物具备联合用药的潜力。随着动物模型验证药物可行性后,AOH1996也已经进入Ⅰ期临床试验阶段,该阶段主要测试药物的安全性和推荐使用剂量等情况。根据美国临床试验资料库的数据显示,这个阶段的试验预期在明年3月底前结束。也就是说,大概在一年左右的时间里,我们就能看到这款药物在真实患者身上使用的数据。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1374605.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1374605.htm

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美国顶级癌症研究机构:研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物美国顶级癌症治疗和研究机构希望城市(CityofHope)国家医疗中心周二发布公告称,在临床前研究中,该机构科学家开发出一种能杀死所有实体恶性肿瘤(癌瘤)的靶向化疗药物。公告里所提及的临床前研究,已经以论文的形式发表在《细胞化学生物学》期刊上。前文提及的这款药物(AOH1996),是一款用来遏制肿瘤细胞增殖的口服小分子PCNA(增殖细胞核抗原)抑制剂。根据临床实验前研究的报告,研究人员在70多个癌细胞系和几组正常细胞中测试了AOH1996。这种研究性疗法阻止了带有损伤DNA的细胞在G2/M阶段分裂,并阻止了在S阶段复制错误的DNA。最终结果的结果是,AOH1996引发了癌细胞的死亡(或者叫凋亡),同时并没有中断健康干细胞的繁殖周期。标签:#肿瘤频道:@GodlyNews1投稿:@GodlyNewsBot

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