科学家发现部分类型的癌症背后的全新机制

科学家发现部分类型的癌症背后的全新机制在仔细分析CDK13的功能时，Insco发现该蛋白参与了一个细胞清理系统。它调节一系列其他蛋白质，确保细胞中产生的有缺陷的RNA被及时清除，但突变干扰了这种重要的清理工作。"制造RNA有数百个步骤，有时会出现问题，"Insco说。"它们是通常需要被丢弃的错误。在这种情况下，我们发现细胞没有将它们清理干净。'吸尘器'坏了，所以RNA在堆积。"果然，当Insco测试这些残留的RNA分子对黑色素瘤的影响时，她发现它们极大地加速了癌症的发展。该团队检查了一系列人类癌症的CDK13或其调节的蛋白质的突变，并发现他们检查的黑色素瘤中21%的肿瘤有这样的突变。在肺癌、子宫癌、结肠癌和非黑色素瘤皮肤癌中也发现了类似的突变。识别问题是重要的一步，但这只是第一步。研究人员将开始研究如何针对这一机制来发现新的潜在治疗方法，该团队的下一步是调查促进癌症的原因是由受损的RNA分子本身造成的，还是它们产生了异常的蛋白质。该研究发表在《科学》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1358947.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1358947.htm

研究揭示了抗抑郁药需要数周才能开始起效的原因

研究揭示了抗抑郁药需要数周才能开始起效的原因然而，所谓的"抑郁症血清素理论"多年来一直是科学家们争论的焦点。2022年，发表在《自然》杂志上的一篇大型综述认为，SSRIs的处方量过多，没有令人信服的证据表明血清素水平低是抑郁性精神疾病的根源。血清素抑郁理论的一个问题是，如果神经递质水平低是导致情绪失调的原因，那么SSRI类药物应该能相对快速地缓解症状。这种药物几乎可以立即起效，但众所周知，患者一般至少需要四到六周的时间才能开始感觉到疗效。那么，为什么SSRI类抗抑郁药需要这么长时间才能开始起效呢？目前流行的假说是，血清素水平的提高会诱发神经可塑性的下游效应，在数周的过程中，正是这种机制最终导致情绪和认知能力的改善。当然，证明这一假设一直是个挑战，因为直到最近，在活人身上研究神经可塑性几乎是不可能的。哥本哈根大学医院的吉特-克努森（GitteKnudsen）教授在发给《新图集》的一封电子邮件中说："许多科学家推测，神经可塑性是抗抑郁效果的驱动因素，但这种推测大多（完全）基于动物研究，在动物研究中，你会怀疑这种推测是否适用于人类。有了新的工具（SV2A神经成像功能），我们很想知道能否在健康的大脑中找出这种机制"。最近开发的工具使用正电子发射断层扫描（PET）来测量特定脑区中一种名为突触囊泡糖蛋白2A（SV2A）的蛋白质水平。这种蛋白质已被证明是突触密度的有效替代物。因此，从根本上说，SV2A水平越高，神经可塑性就越强。克努森及其同事收集了32名健康受试者进行实验。大约一半的受试者每天服用一剂常见的SSRI艾司西酞普兰，另一半人服用安慰剂。三到五周之后，对每个实验对象的海马体和新皮质中的SV2A密度进行扫描，这些区域对认知和情感过程至关重要。初步分析结果令人失望。研究人员无法确定SSRI组和安慰剂组在SV2A密度上有任何统计学上的显著差异。然而，仔细研究后，数据中出现了一个有趣的时间依赖效应。与在三周或四周左右接受成像的艾司西酞普兰受试者相比，在接近五周时接受成像的艾司西酞普兰受试者的SV2A密度明显增加。克努森认为，这一发现为了解抗抑郁药物的作用原理以及它们为何至少需要一个月才能起效提供了线索。克努森说："首先，这表明SSRIs能增加与抑郁密切相关的大脑区域的突触密度。这在某种程度上表明，大脑中的突触密度可能与这些抗抑郁药物的作用方式有关，这将为我们开发新型抗抑郁药物提供一个目标。第二点是，我们的数据表明，突触的形成需要数周的时间，这就解释了为什么这些药物的作用需要一段时间才能起效。"除了一项小型氯胺酮研究外，这是首次在人体中调查药物对SV2A水平的影响。也许最有趣的是这些发现对其他研究情绪障碍与神经可塑性之间关系的研究人员的影响。克努森及其同事最近的一项研究使用了同样的新型成像技术，观察了单剂量迷幻药后猪脑中的SV2A水平。该研究发现，在服药24小时后，海马突触密度明显增加。这表明，SSRIs和新一轮迷幻抗抑郁药物都可能通过类似的机制产生有益的效果。克努森指出，未来研究的关键在于确保在正确的时间进行PET成像，以发现药物对SV2A水平的影响。"我们能否确定在服用迷幻药后进行后续扫描的最佳时机？"Knudsen补充道。"这将是一个与我们的艾司西酞普兰数据十分相似的问题，但同样重要的是，要确保我们在正确的时间捕捉到信号。"新发现绝不是抑郁症血清素假说争论的终结，但它们确实为今后研究药物对情绪障碍的神经可塑性影响提供了诱人的线索。SV2A成像等新工具为科学家们提供了新的视角，让他们了解我们使用了几十年的药物究竟是如何发挥作用的。这项新研究发表在《分子精神病学》（MolecularPsychiatry）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1390927.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1390927.htm

研究人员发现癌症免疫防御新机制

研究人员发现癌症免疫防御新机制马格德堡的一个跨学科研究小组现在发现了一种新的机制，它能使免疫系统也消灭这种看不见的癌细胞。这些发现为开发更好的癌症免疫疗法提供了新的可能性。这些成果现已发表在著名的《自然》杂志上。"在我们的工作中，我们一直在寻找针对这种杀手T细胞"看不见"的癌细胞的策略。在此过程中，我们发现了所谓辅助T细胞的特殊能力，"研究小组负责人、马格德堡大学医院皮肤病学教授ThomasTüting博士说。辅助T细胞（绿松石色）和杀伤T细胞（红色）对抗癌细胞（蓝色轮廓）的显微图像。杀伤性T细胞必须大量迁移到癌症组织中，才能有效防御癌症。发表在《自然》（Nature）杂志上的研究结果表明，与此相反，辅助T细胞会停留在癌组织的边缘，从远处协调癌细胞的死亡。与杀伤性T细胞相比，辅助性T细胞的数量要少得多。这两张图片都是使用眼内双光子显微镜拍摄的，这种显微镜可以观察活体组织中免疫细胞的行为。图片来源：马格德堡奥托-冯-盖里克大学研究人员利用一种癌症实验模型观察到，少量辅助性T细胞就能像大量杀伤性T细胞一样有效地消灭晚期癌症。辅助T细胞还能消灭杀伤性T细胞看不见的癌细胞。图为作者在显微镜下。前左：巴斯蒂安-克鲁斯（BastianKruse）；前右：安东尼-巴扎伊（AnthonyBuzzai）博士AnthonyBuzzai博士；后左：AndreasMüller教授博士；后右：ThomasTüting教授博士：ThomasTüting教授。图片来源：SarahKossmann/马格德堡奥托冯-盖里克大学医学中心和医学系利用尖端显微镜技术研究活体癌症组织中的免疫细胞发现，辅助性T细胞与杀伤性T细胞的行为有本质区别。马格德堡大学分子和临床免疫学研究所的AndreasMüller教授博士说："杀伤性T细胞会渗透到癌症组织中，直接与癌细胞发生作用，而辅助性T细胞主要分布在癌症组织的边缘，与其他免疫细胞交换信号。"进一步研究发现，辅助T细胞会分泌化学介质，吸引免疫系统中的清扫细胞，并诱导它们代为消灭癌细胞。这两种细胞可共同有效对抗细菌和病毒感染。还可以利用它们之间的合作，调动全部免疫防御武器来对付癌细胞。在寻找潜在作用机制的过程中，研究人员发现辅助T细胞和清道夫细胞之间的相互作用增强了它们释放炎症介质的能力，而炎症介质能远程驱动癌细胞死亡，就像癌细胞受到病原体感染一样。这种情况究竟是如何发生的，目前还不完全清楚，这一机制对癌症免疫疗法的意义也有待于进一步阐明。研究成果揭示了如何利用免疫系统抵御病原体在体内扩散的能力来消灭癌细胞的机制。基于这些发现，马格德堡的研究人员正在开发癌症免疫疗法的新策略，这种疗法对杀手T细胞无法发现的癌症患者也同样有效。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1376971.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1376971.htm

中国恐龙蛋研究揭示恐龙灭绝新机制

中国恐龙蛋研究揭示恐龙灭绝新机制6600万年前，雄霸地球的恐龙消失了。究竟是什么原因导致了恐龙的灭绝？是小行星撞地球，是气候变化，还是大面积火山爆发？答案或许不这么简单——来自中国科学院古脊椎动物与古人类研究所、中国科学院地质与地球物理研究所和中国地质大学（武汉）等机构的科学家对陕西山阳盆地恐龙化石开展了系统性研究，提出了一种恐龙灭绝可能的新机制：...PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1318797.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1318797.htm