港科大研发出早期检测阿尔茨海默病新技术

港科大研发出早期检测阿尔茨海默病新技术淀粉样蛋白水平的测量只能通过昂贵的脑部影像或入侵性的采集方式来实现。目前阿尔茨海默病的诊断主要通过临床观察症状，但临床症状在发病10年至20年后才出现，此时病情已发展至中晚期，患者难以获得有效治疗。港科大团队最近研发了一项血液测试，能以高准确度及早检测出阿尔茨海默病和轻度认知障碍。团队证实了该项血液检测在区分阿尔茨海默病患者、轻度认知障碍患者和认知正常人群方面的准确度高，并可检测到大脑淀粉样蛋白病理。此外，港科大开发的血液测试可同时检测21种与阿尔茨海默病相关的血液蛋白生物标志物的水平变化，从而更准确检测阿尔茨海默病和轻度认知障碍，并密切监测病情发展。带领这项研究的港科大校长、香港神经退行性疾病中心主任叶玉如表示，港科大团队开发的阿尔茨海默病血液检测简单、高效且入侵性低，可用于筛选合适的患者进入临床试验和药物治疗，并用于密切监测病情进展和药物反应。该研究由港科大与英国伦敦大学学院等机构合作。有关研究结果近日刊载于国际权威科学期刊《阿尔茨海默病与认知障碍症：阿尔茨海默病协会期刊》。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1419277.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1419277.htm

研究发现 冠病重症大脑异常情况与阿尔茨海默病相似

研究发现冠病重症大脑异常情况与阿尔茨海默病相似（早报讯）研究显示，因冠病重症去世的患者脑部出现的异常变化，与阿尔茨海默病（Alzheimer，俗称老年痴呆症）相似。路透社报道，根据一些小型研究，这些冠病死亡病例的脑细胞中积累了一种名为tau的蛋白质，还有异常数量、呈淀粉样蛋白斑块的蛋白质β-淀粉样蛋白。哥伦比亚大学博士马克思（AndrewMarks）及其同事对10名冠病患者的脑部进行了研究。他们发现，控制钙进入脑细胞的蛋白质“兰尼碱受体”（ryanodinereceptors）存在缺陷。在阿尔茨海默病方面，有缺陷的兰尼碱受体与一种名为神经原纤维缠结的tau积累情况有关联。哥伦比亚大学研究团队周四（2月3日）在阿尔茨海默病与失智症期刊发布报告说，冠病患者的大脑中也存在大量的神经原纤维缠结。另据发布在bioRxiv和《柳叶刀》预印本的其他报告，其他研究团队也在冠病患者的大脑中发现了异常水平的淀粉样蛋白。上述研究尚未经过同行评审，而其研究对象都是病情严重的冠病患者。马克思表示，如果病情较轻的冠病患者的大脑也出现类似的变化，这或有助于解释与长期冠病症状有关的“脑雾”。马克思补充说，冠病重症患者日后面临失智症（Dementia）的风险较高。但他也强调，现在下结论还为时过早。他的忠告是，接种冠病疫苗追加剂，避免感染冠病。马克思说：“如果你感染了冠病，你大概不会因此丢命，但是我们对于冠病长期后遗症的了解依然非常有限。”发布：2022年2月5日10:43AM

研究发现尿石素 A 有助改善阿尔茨海默病

研究发现尿石素A有助改善阿尔茨海默病一项国际研究发现，石榴类水果以及核桃、杏仁等坚果中所含的一种天然多酚的代谢物尿石素A有助改善实验鼠认知能力，具有预防和治疗阿尔茨海默病的潜力。来自丹麦哥本哈根大学等多个研究机构的研究人员近期通过小鼠实验发现，一种天然化合物——尿石素A可刺激线粒体自噬，长期使用该化合物治疗可显著改善小鼠的学习、记忆和嗅觉功能，减少贝塔淀粉样蛋白异常沉积、Tau蛋白过度磷酸化等阿尔茨海默病的显著病理特征。（新华社）

新证据显示鼻腔病毒感染与阿尔茨海默病的快速发展有关

新证据显示鼻腔病毒感染与阿尔茨海默病的快速发展有关几十年来，研究人员已经报告了大脑疾病和急性病毒感染之间的关联。特别是单纯疱疹病毒长期以来与阿尔茨海默病的发展有关。但病毒感染究竟如何影响神经退行性一直不清楚。这项新研究特别关注嗅觉系统。一个人的嗅觉丧失已被发现是阿尔茨海默氏症神经变性的一个潜在早期标志。因此，这里探讨的问题是，鼻子中的病毒感染是否在加速阿尔茨海默氏症的衰退中起作用。为了调查这个问题，研究人员分析了几个死于阿尔茨海默氏症的人的死后脑组织。与取自年龄匹配的认知健康受试者的组织样本相比，阿尔茨海默氏症组显示出大量病毒感染和嗅觉感官炎症的标记--这是一条通往海马体的关键途径。研究人员在新研究中写道："总的来说，我们在这项研究中观察到的转录特征可能代表了一个经常被病原体袭击的嗅觉系统以及由此产生的病理后果，如淀粉样蛋白沉积、小胶质细胞激活和潜在的髓鞘改变。与表明早期AD的特征是嗅觉丧失、淀粉样蛋白在嗅觉上皮的沉积和嗅觉感觉神经元功能障碍的平行文献一起，我们的研究提出了嗅球/嗅道的病毒感染加速阿尔茨海默病的可能性。"该研究并没有关注什么具体的病原体可能是持续感染的原因。然而，研究人员推测1型单纯疱疹病毒（HSV-1）和水痘带状疱疹病毒（VZV）是最可能的罪魁祸首。这两种病毒以前都与阿尔茨海默氏症的进展有牵连，而且这两种病毒都是已知的导致终身潜伏的感染。这项新研究的主要作者安德鲁-布巴克（AndrewBubak）假设，这种由病毒引起的嗅觉丧失最终会加速海马的退化。因此，与其说我们的嗅觉被阿尔茨海默氏症的神经变性所破坏，不如说实际上是我们失去嗅觉的过程随后导致了更多与痴呆症有关的大脑损伤。"我们知道，阿尔茨海默病的早期症状之一是失去嗅觉，"布巴克说。"整个嗅觉通路通向海马体。如果你减少了该路径上的信号传递，那么你对海马的信号传递就会减少。如果你不使用它，你就会失去它"。这项新研究发表在《老龄化的神经生物学》上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1335597.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1335597.htm

研究：深度睡眠或缓解阿尔茨海默病导致的记忆丧失

研究：深度睡眠或缓解阿尔茨海默病导致的记忆丧失美国一项新研究发现，深度睡眠能防止阿尔茨海默病相关蛋白质损害大脑，可能有助缓解病情导致的记忆丧失。新华社报道，深度睡眠，又称非快速眼动慢波睡眠。此前一些研究显示，深度睡眠对健康成年人的学习和记忆能力有益。阿尔茨海默病病理指标相同的患者，认知能力受损的程度可以相差很大，深度睡眠有可能是大脑对抗损伤的机制之一。美国加利福尼亚大学伯克利分校的研究人员在新一期英国《BMC医学》杂志上发表论文说，他们的新试验为上述理论提供了佐证。研究人员在论文中说，共62名健康老年人参与了这项研究，他们都没有痴呆症状，但一部分人脑部存在明显的β淀粉样蛋白沉积。这种沉积被认为是阿尔茨海默病的关键因素，会引发脑部一系列异常反应，导致神经元受损。研究人员监测受试者睡眠过程中的脑波，并在他们睡醒后进行记忆测试。结果发现，对于脑部存在β淀粉样蛋白沉积的受试者，深度睡眠时间较长的人测试成绩更好；如果脑部没有这种蛋白沉积，深度睡眠时间就对成绩没有影响。教育、运动、社交等途径积累的“认知储备”可帮助大脑对抗损伤，保持认知能力，但对阿尔茨海默病患者来说，大多数认知储备因素很难改变，缺乏干预空间。研究人员认为，深度睡眠是一个相对容易干预的因素，新发现意味着改善睡眠就有可能缓解病情。

抗击阿尔茨海默病的新希望：解决髓鞘退化问题可以预防疾病

抗击阿尔茨海默病的新希望：解决髓鞘退化问题可以预防疾病某些免疫细胞，即小胶质细胞（黄色），在阿尔茨海默症小鼠的大脑中清除淀粉样斑块（品红色）（左）。退化的髓鞘使它们无法这样做（右）。资料来源：马克斯-普朗克多学科科学研究所哥廷根马克斯-普朗克多学科科学研究所（MPI）的研究人员最近的一项研究显示，这种受损的髓鞘直接导致了阿尔茨海默病中观察到的变化。这些发现意味着，遏制随着年龄增长而出现的髓鞘退化可能为预防该疾病或在未来减缓其进展提供新的机会。阿尔茨海默氏病是逐步发展的，主要影响老年人。65岁以后，患阿尔茨海默氏症的风险每五年增加一倍。我当时要做什么？我把钥匙放在哪里了？那个约会又是什么时候？它开始于轻微的记忆缺失，然后是越来越多的定向问题，跟随对话，表达，或执行简单的任务。在最后阶段，患者往往要依赖他人照顾。大脑中的衰老迹象"解释年龄和阿尔茨海默病之间相关性的基本机制尚未被阐明，"多学科科学研究所主任克劳斯-阿尔明-纳夫说。他与他的神经遗传学系的团队一起，研究髓鞘的功能，即大脑神经细胞纤维的富含脂质的绝缘层。髓鞘确保了神经细胞之间的快速沟通，并支持它们的新陈代谢。"完整的髓鞘是正常大脑功能的关键。我们已经证明，与年龄有关的髓鞘变化会促进阿尔茨海默病的病理变化"。在现在发表在科学杂志《自然》上的一项新研究中，科学家们探讨了与年龄有关的髓鞘退化在阿尔茨海默氏症发展中的可能作用。他们的工作重点是该疾病的一个典型特征："阿尔茨海默病的特点是某些蛋白质在大脑中的沉积，即所谓的淀粉样β肽，或简称Aꞵ肽，"该研究的两位第一作者之一康斯坦兹-德普说。"Aꞵ肽聚集在一起，形成淀粉样斑块。在阿尔茨海默氏症患者中，这些斑块在第一个症状出现之前的许多年，甚至几十年就已经形成。在该疾病的过程中，神经细胞最终不可逆转地死亡，大脑中的信息传输受到干扰。"利用成像和生化方法，科学家们检查并比较了不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型，其中淀粉样斑块的发生方式与阿尔茨海默氏症患者相似。然而，他们首次研究了阿尔茨海默氏症小鼠，这些小鼠还具有髓鞘缺陷，这种缺陷在人类大脑中也会在晚年发生。该研究的第二第一作者TingSun描述了研究结果："我们看到，髓鞘的退化加速了小鼠大脑中淀粉样斑块的沉积。有缺陷的髓鞘给神经纤维带来压力，导致它们膨胀并产生更多Aꞵ肽。"免疫细胞不堪重负同时，髓鞘缺陷吸引了大脑中称为小胶质细胞的免疫细胞的注意。"这些细胞非常警觉，监测大脑的任何损伤迹象。它们可以捡起并摧毁物质，如死亡细胞或细胞成分，"德普补充说。正常情况下，小胶质细胞检测并消除淀粉样蛋白斑块，使其积聚在一起。然而，当小胶质细胞同时面对有缺陷的髓鞘和淀粉样斑块时，它们主要是清除髓鞘的残余物，而斑块则继续累积。研究人员怀疑，小胶质细胞被髓鞘损伤"分心"或压倒，因此无法对斑块作出适当反应。这项研究的结果首次表明，衰老的大脑中的髓鞘缺陷会增加Aꞵ肽沉积的风险。"我们希望这将导致新的治疗方法。如果我们成功地减缓了与年龄有关的髓鞘损伤，这也可以预防或减缓阿尔茨海默病，"纳夫说。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1364843.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1364843.htm