11/29此刻南加州大学

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AotearoaAi:RT@delongLi188:此刻南加州大学

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今晚南加州大学的抗议活动。

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美国警方进入南加州大学清理抗议者营地

美国警方进入南加州大学清理抗议者营地据美国有线电视新闻网(CNN)报道,当地时间5月5日,美国南加利福尼亚大学在其社交媒体平台上发布通知称,洛杉矶警方目前已进入其校区,并正在和校方人员一同清理亲巴勒斯坦抗议者的营地。报道称,南加州大学当日因抗议活动关闭了其主校区。校方敦促校内人员尽快离开,否则将会被警方逮捕。近期,美国华盛顿、纽约、亚特兰大、洛杉矶等多地高校爆发抗议活动。抗议者要求美国政府停止对以色列的军事支持,呼吁加沙地带停火。

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南加州大学深度学习和计算物理课程讲义

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南加州大学研究人员证明地心运动正在减速

南加州大学研究人员证明地心运动正在减速内核在2010年左右开始减速,速度比地球表面慢。资料来源:南加州大学南加州大学的科学家们已经证明,地球的内核相对于地球表面正在倒退--速度减慢,6月12日发表在《自然》杂志上的新研究显示了这一点。长期以来,科学界一直在争论内核的运动,一些研究表明内核的旋转速度比地球表面快。然而,南加州大学的最新研究确凿地表明,从2010年左右开始,内核的运动速度减慢了,现在比地球表面的运动速度还要慢。南加州大学多恩西弗文学、艺术和科学学院地球科学系主任教授约翰-维戴尔(JohnVidale)说:"当我第一次看到暗示这种变化的地震图时,我被吓了一跳。内核几十年来首次减速。其他科学家最近也提出了类似和不同的模型,但我们的最新研究提供了最有说服力的解决方案。"内核被认为相对于地球表面正在发生逆转和倒退,这是因为大约40年来,内核的移动速度首次略慢于地幔,而不是快于地幔。与前几十年的速度相比,内核正在减速。内核是一个固态铁镍球体,被液态铁镍外核包围。内核大约有月球那么大,位于我们脚下3000多英里处,给研究人员带来了挑战:我们无法访问或观察它。科学家必须利用地震产生的地震波来描绘内核的运动。与其他研究相比,维戴尔与中国科学院地质与地球物理研究所的王伟合作,利用了波形和重复地震。重复地震是在同一地点发生的地震事件,产生的地震图完全相同。在这项研究中,研究人员汇编并分析了南桑威奇群岛周围记录的地震数据,这些数据来自1991年至2023年期间发生的121次重复地震。他们还利用了1971至1974年间苏联两次核试验的数据,以及其他内核研究中法国和美国重复核试验的数据。维戴尔说,内核速度减慢的原因是其周围产生地球磁场的液态铁外核的搅动,以及来自上覆岩石地幔致密区域的引力牵引。内核运动的这种变化对地球表面的影响只能猜测。维达莱说,内核的回溯可能会使一天的长度改变几分之一秒:"这很难察觉,大约是千分之一秒,几乎消失在汹涌的海洋和大气的噪音中"。南加州大学科学家们未来的研究目标是更详细地描绘内核的轨迹,以揭示内核移动的确切原因。维戴尔说:"内核的舞蹈可能比我们目前所知道的还要生动。"编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1434745.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1434745.htm

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解码耳聋: 南加州大学科学家研究听力再生

解码耳聋:南加州大学科学家研究听力再生小鼠内耳中成排的感觉听觉细胞(绿色)和支持细胞(红色)。图片来源:JohnDucNguyen和JuanLlamas/Segil实验室"在内耳的非感官支持细胞中,转化为感官细胞所需的关键基因通过一种被称为'表观遗传沉默'的过程被关闭。"其中一篇论文的第一作者JohnDucNguyen说:"通过研究基因是如何被关闭的,我们开始了解如何重新开启基因以再生听力。"Nguyen现在在生物技术公司基因泰克(Genentech)工作,他在南加州大学干细胞实验室获得了博士学位,该实验室的负责人是尼尔-赛吉尔(NeilSegil),他于2022年因胰腺癌去世。第二篇论文探讨了内耳何时以及如何首先获得形成感觉听觉细胞的能力,并描述了两个可能有助于成人听力再生的特定基因。论文的第一作者艾米丽-西子-王(EmilyXiziWang)说:"我们重点研究了Sox4和Sox11基因,因为我们发现它们是在发育过程中形成感觉听觉细胞所必需的。"两篇论文的共同作者、南加州大学凯克医学院干细胞生物学和再生医学系临时主席盖奇-克鲁姆普(GageCrump)补充说:"这两篇论文不仅是伟大的科学,也是尼尔-塞吉尔作为下一代干细胞研究人员的杰出导师所留下的永恒遗产的明显例证。"沉默不是金基因被关闭或"沉默"的一种重要方式涉及一种叫做甲基的化合物,这种化合物与DNA结合,使DNA无法访问,这正是Nguyen的论文所关注的重点。当指示细胞成为感官听觉细胞的DNA发生甲基化时,细胞就无法获取这些指令。通过对从小鼠内耳中提取的非感官支持细胞进行实验,阮和他的同事们证实,DNA甲基化会使促进转化为感官听觉细胞的基因沉默,其中包括众所周知的内耳发育主调节基因Atoh1。一种名为TET的酶可以去除DNA中的甲基,从而逆转基因沉默,恢复支持细胞转化为感觉毛细胞的能力。因此,当科学家们阻断TET的活性时,支持细胞保留了DNA甲基化,因此无法在培养皿中转化为感觉毛细胞。耐人寻味的是,在另一项实验中,研究人员测试了慢性耳聋小鼠支持细胞的基因沉默程度。他们发现,基因沉默被部分逆转,这意味着支持细胞有能力对信号做出反应,转化为感觉听觉细胞。这一发现具有重要意义:感觉听觉细胞本身的丧失可能会部分逆转慢性耳聋患者支持细胞中的基因沉默。如果是这样的话,慢性耳聋患者的支持细胞可能已经具备了转化为感觉听觉细胞的自然条件。赛吉尔的长期合作者、贝勒医学院的安德鲁-格罗夫斯(AndrewK.Groves)是这篇论文的通讯作者。在第二篇论文中,王和她的同事探讨了内耳祖细胞何时以及如何获得形成感觉听觉细胞的能力。科学家们确定了祖细胞获得这种能力的时间:小鼠胚胎发育的第12天到13.5天之间。在这个窗口期,祖细胞获得了对来自主调节基因Atoh1的信号做出反应的能力,而Atoh1会在发育后期触发感觉听觉细胞的形成。促使祖细胞对Atoh1做出反应的是另外两个改变这些细胞状态的基因Sox4和Sox11。在缺乏Sox4和Sox11的胚胎小鼠中,内耳的祖细胞无法发育成感觉听觉细胞。具体来说,Sox4和Sox11的缺失使细胞的DNA无法访问--这种效应类似于DNA甲基化。由于DNA不能被利用,祖细胞无法对来自Atoh1的信号做出反应。另一方面,高水平的Sox4和Sox11活性刺激小鼠祖细胞和支持细胞在培养皿中形成感觉听觉细胞。更有希望的是,在内耳感觉细胞受损的小鼠中,高水平的Sox4和Sox11活性提高了前庭支持细胞转化为感觉受体细胞的比例--从6%提高到40%。"我们很高兴能继续探索内耳细胞在发育过程中获得分化为感觉细胞能力的机制,以及如何利用这些机制促进成熟内耳感觉听觉细胞的恢复,"论文通讯作者克休莎-格内德娃(KseniaGnedeva)说,她在塞吉尔实验室完成了博士后培训,现在是南加州大学蒂娜和里克-卡鲁索耳鼻咽喉-头颈外科以及干细胞生物学和再生医学系的助理教授。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1380629.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1380629.htm

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