研究提醒：生酮饮食真的会加速衰老

研究提醒：生酮饮食真的会加速衰老 这种饮食方式最初用于治疗难治性癫痫，近年来被越来越多的人滥用于减肥和瘦身。然而，最新的一项研究表明，这种饮食方式可能会加速细胞衰老。研究人员通过小鼠试验发现，长达21天的生酮饮食会导致小鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官的细胞衰老。在实行了6个月生酮饮食的人类志愿者中，也观察到了类似的细胞衰老和多种相关的促炎分泌因子水平增加现象。细胞衰老是指细胞的功能逐渐受损，最终导致组织和器官的老化和功能下降。这对身体健康和长寿可能会有负面影响。研究人员还尝试更换生酮饮食中不同的脂肪来源，但仍旧观察到了细胞衰老的增加。这表明，生酮饮食本身可能与细胞衰老有直接关联，而不仅仅是某种特定成分导致的结果。此外，生酮饮食导致的细胞衰老比例与一些组织损伤模型中报告的比例相似，这进一步强调了生酮饮食可能对身体健康造成的潜在风险。那么，生酮饮食到底是如何导致细胞衰老的呢？研究人员发现，生酮饮食诱导了一种名为p53的蛋白的活化，这是一种与细胞衰老和肿瘤抑制有关的蛋白。p53的活化会引发细胞衰老，从而导致器官和组织功能的下降。这些研究结果引发了人们对生酮饮食安全性和长期影响的关注。虽然生酮饮食在短期内可能能够帮助人们减肥，但其对健康的潜在影响需要引起足够的重视。因此，对于正在追求健康减肥的朋友来说，选择饮食方式要慎重考虑，并且应该在专业人士的指导下进行。科学的健康饮食应该是多样化的，包含适量的碳水化合物、蛋白质和脂肪，以确保身体获得全面的营养，同时避免潜在的健康风险。 ... PC版： 手机版：

新研究介绍了一种通过尿液检测衰老细胞的新方法

新研究介绍了一种通过尿液检测衰老细胞的新方法 瓦伦西亚理工大学（Universitat Politècnica de València）、瓦伦西亚大学（Universitat de València）、CIBER 生物工程、生物材料和纳米医学部（CIBER-BBN）、神经退行性疾病部（CIBER-NED）以及普林西比-费利佩研究中心（CIPF）的研究人员通力合作，开发出了一种用于检测尿液中衰老细胞的创新探针。这一突破可以加深我们对衰老过程的了解，有助于监测和开发新的策略来应对与衰老相关的退化性疾病。该研究成果发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。研究人员解释说，衰老的标志之一是大多数器官中衰老细胞的出现频率增加，从而导致组织功能障碍。这些细胞的存在还与许多与衰老相关的疾病有关。"细胞衰老的主要目的是防止可能导致癌症的受损细胞增殖。然而，当损伤持续存在或在衰老过程中，衰老细胞会异常积累，影响组织功能并加速衰老。这就是为什么必须创建新的系统来轻松有效地检测这些细胞，"UPV 分子识别研究和技术开发大学间研究所（IDM）副所长兼 CIBER-BBN 科学主任 Ramón Martínez Máñez 说。研究人员。图片来源：UPV将探针注射到小鼠体内后，探针会与衰老细胞中特别丰富的一种酶发生作用，产生一种荧光化合物，并迅速随尿液排出体外。"根据尿液中信号的强度，我们可以知道机体内衰老细胞的负担，"紫外线研究中心副主任 Isabel Fariñas 和 CIPF 的研究员 Mar Orzáez 指出。在研究中，他们还监测了使用消除衰老细胞并能使组织恢复活力的药物进行衰老治疗的情况。他们观察到，尿液中信号的强度与动物衰老程度的降低以及与年龄有关的焦虑的减少有关。"给药后，会释放出一种荧光团，最终由肾脏排出体外，可以通过尿液进行测量。荧光团的强度表明细胞衰老负荷的水平，我们已经看到，这与衰老过程中与年龄相关的焦虑和衰老治疗有关，"紫外线公司的伊莎贝尔-法里纳斯（Isabel Fariñas）和 CIBERNED 的副主任解释说。来自瓦伦西亚理工大学、瓦伦西亚大学、CIBER-BBN、CIBERNED 和 Príncipe Felipe 研究中心的研究小组取得的成果为更好地了解衰老及其对健康的影响开辟了一条途径。"拉蒙-马丁内斯-马涅斯总结说："它可以帮助我们开发出更有效的方法来解决与衰老有关的问题，并开发出简便的泌尿治疗方法来消除或减少细胞衰老，甚至是人类的衰老。 ... PC版： 手机版：

哥伦比亚大学新研究将教育与延缓衰老和寿命延长联系起来

哥伦比亚大学新研究将教育与延缓衰老和寿命延长联系起来 研究发现，教育程度的提高与衰老速度的降低以及死亡风险的降低之间存在重要联系。研究结果最近发表在《美国医学会杂志网络版》（JAMA Network Open）上。弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）是一项始于 1948 年的持续性观察研究，目前已跨越三代人。哥伦比亚大学的分析首次将教育流动性与生物衰老和死亡率的速度联系起来。教育水平的意义"我们很早就知道，受教育程度高的人往往更长寿。"哥伦比亚大学梅尔曼学院和老龄化中心流行病学副教授、本文资深作者丹尼尔-贝尔斯基博士说："但是，要弄清这种情况是如何发生的，以及关键的是，提高受教育程度的干预措施是否有助于健康长寿，还面临着许多挑战。"为了测量衰老的速度，研究人员对弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）收集的基因组数据采用了一种称为达尼丁表观遗传时钟（DunedinPACE epigenetic clock）的算法。最新研究结果表明，根据 DunedinPACE 表观遗传时钟的标准，多接受两年学校教育，衰老速度就会减慢 2% 到 3%。根据贝尔斯基以前对 DunedinPACE 与死亡风险的关系所做的研究，衰老速度的减缓相当于弗雷明汉心脏研究中死亡风险降低了大约 10%。达尼丁PACE由哥伦比亚大学的研究人员及其同事开发，并于2022年1月发表了报告。DunedinPACE基于对白细胞所含DNA上的化学标签（即DNA甲基化标记）的分析，以用于开发它的达尼丁研究出生队列命名。DunedinPACE（即表观基因组计算的衰老速度）是通过血液检测来测量的，其功能就像衰老过程的速度计，可以测量一个人随着年龄增长身体变化的快慢。生物衰老是指随着年龄的增长，细胞、组织和器官的完整性和复原能力逐渐受到破坏的分子变化的累积。研究方法和结果哥伦比亚大学的研究人员利用 14106 名弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）三代人的数据，将子女的教育程度数据与父母的教育程度数据联系起来。然后，他们利用在数据收集过程中提供血样的参与者的数据，使用达尼丁表观遗传时钟（DunedinPACE epigenetic clock）计算了生物衰老的速度。在主要分析中，研究人员测试了教育流动性、老龄化和死亡率之间的关联，这部分参与者共有 3101 人，他们的教育流动性和老龄化速度都可以计算出来。对于 2437 名有兄弟姐妹的参与者，研究人员还测试了兄弟姐妹之间教育程度的差异是否与衰老速度的差异有关。贝尔斯基指导的流行病学系博士生格洛丽亚-格拉夫（Gloria Graf）是这项研究的第一作者，她解释说："类似研究中的一个关键问题是，不同教育水平的人往往来自不同教育背景和不同其他资源水平的家庭。为了解决这些问题，我们重点研究了教育流动性，即一个人相对于其父母完成的教育多（少）多少，以及兄弟姐妹在教育程度上的差异，即一个人相对于其兄弟姐妹完成的教育多（少）多少。这些研究设计控制了家庭之间的差异，使我们能够分离出教育的影响"。通过将这些研究设计与新的 DunedinPACE 表观遗传时钟相结合，研究人员能够测试教育如何影响衰老的速度。然后，通过将教育和衰老速度数据与参与者寿命的纵向记录联系起来，研究小组能够确定教育程度越高的人寿命越长是否与衰老速度越慢有关。格拉夫指出："我们的研究结果支持这样的假设，即促进教育程度的干预措施将减缓生物衰老的速度并促进长寿。最终，我们需要实验证据来证实我们的发现。像 DunedinPace 这样的表观遗传时钟有可能加强这种实验研究，因为它提供的结果可以反映教育对健康老龄化的影响，而这种影响远远早于晚年疾病和残疾的发生。""我们发现，受教育程度越高，衰老速度越慢，死亡风险越低。事实上，我们观察到的死亡率教育梯度中，多达一半是由教育程度较高的参与者更健康的衰老轨迹所解释的。这种关联模式在各代人之间是相似的，在家庭兄弟姐妹比较中也是如此：与受教育程度较低的兄弟姐妹相比，受教育程度较高的兄弟姐妹的衰老速度往往较慢。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

新研究表明细胞拥有某种未知的基于离子梯度的通信系统

新研究表明细胞拥有某种未知的基于离子梯度的通信系统 细胞不断在动态环境中航行，面临着不断变化的条件和挑战。但细胞如何迅速适应这些环境波动呢？新研究揭示，跨细胞膜的离子梯度创建了一个独立于DNA 的网络，可帮助细胞迅速做出决策。发表在《iScience》上的莫菲特癌症中心的一项新研究挑战了我们对细胞功能的理解，从而回答了这个问题。一个研究小组提出，细胞拥有一种以前未知的信息处理系统，它能让细胞独立于基因迅速做出决定。几十年来，科学家一直将 DNA 视为细胞信息的唯一来源。DNA 蓝图指示细胞如何构建蛋白质和执行基本功能。然而，由迪佩什-尼劳拉（Dipesh Niraula）博士和罗伯特-加滕比（Robert Gatenby）医学博士领导的莫菲特新研究发现了一种与DNA同时运行的非基因组信息系统，它能使细胞从环境中收集信息并对变化做出快速反应。离子梯度的作用研究的重点是细胞膜上离子梯度的作用。这些梯度由专门的泵维持，需要消耗大量能量才能产生不同的跨膜电势。研究人员提出，这些梯度代表了一个巨大的信息库，使细胞能够持续监测其环境。当细胞膜上的某个点接收到信息时，它会与离子特异性通道中专门的门相互作用，然后打开这些门，让这些离子沿着预先存在的梯度流动，形成一条通信通道。离子流触发了细胞膜附近的一连串事件，使细胞能够对信息进行分析并迅速做出反应。当离子流较大或持续时间较长时，它们会导致细胞骨架的微管和微丝的自组装。通常，细胞骨架网络为细胞提供机械支持，并负责细胞的形状和运动。然而，莫菲特公司的研究人员注意到，细胞骨架中的蛋白质也是极好的离子导体。这使得细胞骨架成为一个高度动态的细胞内布线网络，将基于离子的信息从膜传递到细胞内的细胞器，包括线粒体、内质网和细胞核。研究人员认为，这一系统可以对特定信号做出快速的局部反应，也可以对较大的环境变化做出协调的区域或全球反应。研究的启示和影响机器学习系应用研究科学家尼劳拉说："我们的研究揭示了细胞利用跨膜离子梯度作为通信手段的能力，使它们能够迅速感知周围环境的变化并做出反应。这种错综复杂的网络使细胞能够迅速做出明智的决定，这对细胞的生存和功能至关重要。"研究人员认为，这种非基因组信息系统对于形成和维持正常的多细胞组织至关重要，并认为神经元中描述详尽的离子通量就是这种广泛信息网络的一个特殊例子。这些动态变化的中断也可能是癌症发展的一个关键组成部分。他们证明了自己的模型与多项实验观察结果一致，并强调了由其模型产生的几项可检验的预测，希望能为未来的实验验证其理论和揭示细胞决策的复杂性铺平道路。"这项研究挑战了生物学中隐含的假设，即基因组是信息的唯一来源，而细胞核则是一种中央处理器。"莫菲特进化治疗卓越中心联合主任加滕比说："我们展示了一个全新的信息网络，它允许快速适应和进行细胞生存所需的复杂交流，并很可能深度参与了细胞间的信号传递，从而使多细胞生物体得以正常运作。"编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

新研究表明常见的艾滋病药物可降低罹患阿尔茨海默氏症风险

新研究表明常见的艾滋病药物可降低罹患阿尔茨海默氏症风险 Sanford Burnham Prebys 公司的研究人员最近取得了重大进展，他们在现实世界中发现了一些证据，表明常见的艾滋病药物可以降低罹患老年痴呆症的风险。这项研究由医学博士 Jerold Chun 领导，发表在《Pharmaceuticals》上。Chun的新研究以其实验室2018年在《自然》杂志上发表的具有里程碑意义的论文为基础，该论文描述了神经元中的体细胞基因重组如何在阿尔茨海默病大脑中产生数千个新基因变体。重要的是，这项研究还首次揭示了与阿尔茨海默氏症相关的基因APP是如何通过使用在艾滋病毒中发现的同一种酶进行重组的。这种酶被称为逆转录酶（RT），它复制RNA分子并将其转变为互补的DNA复制品，然后再将其插入 DNA 中，从而在细胞的 DNA 蓝图中产生永久性的序列变化。Jerold Chun 医学博士，桑福德-伯纳姆-普瑞比斯遗传疾病与衰老研究中心教授。资料来源：Sanford Burnham Prebys将艾滋病治疗与减少老年痴呆症联系起来艾滋病病毒和许多其他病毒都依赖 RT 来劫持宿主细胞以建立慢性感染，因此阻断 RT 酶活性的药物已成为遏制艾滋病病毒的常用治疗药物。大脑似乎有自己的 RT，与病毒中的 RT 不同，研究小组想知道，用艾滋病药物抑制大脑 RT 是否真的能帮助注意力缺失症患者。为了评估真实世界中 RT 抑制剂暴露与人类注意力缺失症之间的联系，研究小组分析了 22.5 万多名对照组和 HIV 阳性患者的匿名医疗记录和处方报销单，发现 RT 抑制剂暴露与注意力缺失症发病率和患病率的显著降低有统计学关联。"因此，我们研究了服用 RT 抑制剂和其他抗逆转录病毒联合疗法的 HIV 阳性患者的年龄，并提出了一个问题：其中有多少人得了阿尔茨海默病？"答案是，与普通人群相比，得阿尔茨海默病的人数要少得多。观察结果和未来方向在这项研究中，有索赔数据的 22.5 万多人中，有近 8 万人是 60 岁以上的 HIV 阳性患者。在2016年至2019年的近三年观察期内，超过4.6万人服用了RT抑制剂。这些数据是在医学博士 Tiffany Chow 的领导下，通过与健康信息技术和临床研究公司 IQVIA 合作获得的。在艾滋病毒感染者中，服用这些抑制剂的艾滋病毒抗体阳性者每千人中有 2.46 例阿尔茨海默氏症诊断病例，而普通人群为 6.15 例。这个对照组的代表是 15 万多名 60 岁以上的艾滋病毒阴性患者，他们因治疗普通感冒而获得医疗保险报销。Chun 补充说："不可能用这么多病人进行前瞻性临床试验。这种方法是一种研究药物如何作用于大量患者的方法。"他强调说，在这项回顾性研究中，患者服用的药物旨在对抗艾滋病毒中的 RT 活性，很可能只对大脑中活跃的这种酶的多种不同可能形式产生有限的影响。"我们现在看到的还很粗糙。实验室的下一步显然是要确定哪些版本的RT在AD大脑中起作用，从而发现更有针对性的治疗方法，同时应该对AD早期患者进行目前可用的RT抑制剂的前瞻性临床试验。"编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

从家具到洗发水 常见家用化学品与脑损伤有关

从家具到洗发水 常见家用化学品与脑损伤有关 新的研究表明，在无数家用产品中发现的化学物质会损害专门的脑细胞。凯斯西储大学医学院的一个研究小组对一些常见家用化学品对大脑健康造成的危害提出了新的见解。他们认为，从家具到美发产品等各种物品中发现的化学物质可能与多发性硬化症和自闭症谱系障碍等神经系统疾病有关。保罗-特萨尔。资料来源：凯斯西储大学神经系统疾病影响着数百万人，但只有一小部分病例可以仅归因于遗传，这表明未知的环境因素是导致神经系统疾病的重要因素。发表在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）杂志上的这项新研究发现，一些常见的家用化学物质会对大脑的少突胶质细胞产生特殊影响。这项研究的主要研究者、唐纳德-古德曼博士和露丝-韦伯-古德曼博士创新治疗学教授兼医学院神经胶质科学研究所所长保罗-特萨说："少突胶质细胞的丧失是多发性硬化症和其他神经系统疾病的基础。我们现在能够证明，消费品中的特定化学物质会直接伤害少突胶质细胞，这是以前未被发现的神经疾病风险因素"。由于对化学品对大脑健康影响的研究还不够深入，研究人员对人类可能接触到的1800多种化学品进行了分析。他们发现，选择性损害少突胶质细胞的化学物质分为两类：有机磷阻燃剂和季铵盐化合物。由于许多个人护理产品和消毒剂中都含有季铵盐化合物，而自COVID-19大流行以来，这些产品和消毒剂的使用频率越来越高，因此人类经常会接触到这些化学物质。许多电子产品和家具都含有有机磷阻燃剂。研究人员在实验室中利用细胞和类有机体系统证明，季铵化合物会导致少突胶质细胞死亡，而有机磷阻燃剂会阻止少突胶质细胞的成熟。他们证明了同样的化学物质是如何损害小鼠大脑发育中的少突胶质细胞的。研究人员还将接触其中一种化学物质与全国儿童神经系统的不良后果联系起来。艾琳-科恩图片来源：Erin Cohn"我们发现，少突胶质细胞而非其他脑细胞出人意料地易受季铵盐化合物和有机磷阻燃剂的影响，"第一作者、医学院医学科学家培训项目研究生艾琳-科恩（Erin Cohn）说。"了解人类与这些化学物质的接触可能有助于解释某些神经系统疾病是如何产生的。"专家们警告说，人类暴露于这些化学物质与大脑健康影响之间的联系还需要进一步调查。未来的研究必须跟踪成人和儿童大脑中的化学物质水平，以确定导致或加重疾病所需的接触量和接触时间。Tesar说："我们的研究结果表明，有必要对这些常见家用化学品对大脑健康的影响进行更全面的审查。我们希望我们的工作将有助于就监管措施或行为干预做出明智的决定，以最大限度地减少化学品接触，保护人类健康。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：