超10亿年轻人面临无法逆转的听力损失：长时间戴耳机成主因

超10亿年轻人面临无法逆转的听力损失：长时间戴耳机成主因 据医务人员介绍，大部分听力损失的发生是缓慢的、渐进的，因此在早期不易被察觉；医生也不建议频繁佩戴耳机，尤其是双耳听力都有下降的。“我们的耳机离耳朵特别近，如果音量再大，他会损伤毛细胞，而毛细胞一旦受损基本不可逆转”，有医生表示。医务人员建议使用耳机时要遵循“3个60原则”：1、环境本底噪声分贝不超过60分贝以上；2、耳机音量小于它的60%；3、耳机使用时间不要超过60分钟。据了解，每个人出生时，人体会为耳蜗配备大约不到20000个听觉毛细胞，用以感知声音。从年幼到老年，听觉毛细胞会遭遇各种危机，导致其受损、凋零或坏死。但这套听力系统自带有BUG：听觉毛细胞无法再生，一旦受损之后就会导致向听觉中枢传递的信息缺失，也就是“听力损伤”。 ... PC版： 手机版：

研究发现听力损失与痴呆症风险增加有关 佩戴助听器可以预防或延缓

研究发现听力损失与痴呆症风险增加有关 佩戴助听器可以预防或延缓 在一项新的研究中，南丹麦大学临床研究系的研究人员从 573088 人的数据中发现了听力损失与痴呆症之间的联系。这是迄今为止同类研究中规模最大的一项。痴呆症患者的人数已经在增加。这主要是由于人口整体老龄化，但也有其他风险因素，如生活方式和听力。"以前的研究表明，听力损失与痴呆症之间可能存在联系。"南丹麦大学临床研究系助理教授 Manuella Lech Cantuaria 说："我们的研究比以前的研究规模更大，而且我们已经证明了听力损失与痴呆症之间的联系。"佩戴助听器用户的好消息研究结果表明，与听力正常的人相比，听力损失患者患痴呆症的风险要高出 13%。听力严重受损的人患痴呆症的风险尤其高。研究人员还研究了是否佩戴助听器是否会导致风险的不同。"我们发现，与听力正常的人相比，不佩戴助听器的人患痴呆症的风险要高出 20%。使用助听器的人患痴呆症的风险仅增加了 6%。这表明，佩戴助听器可以预防或延缓痴呆症的发生。"关于研究这项研究属于所谓的队列研究，即在较长时间内跟踪一组具有共同特征的人群。在这项研究中，所有研究对象的年龄都在 50 岁以上，2003-2017 年间来自丹麦南部大区。在研究开始前被诊断出患有痴呆症的人被排除在外。研究人员将这一时期人们的听力数据与痴呆症发病数据进行了比较。研究人员发现，听力损失与痴呆症的发展之间存在明显的相关性。听力严重受损者患痴呆症的风险最大听力损失导致罹患痴呆症的风险增加 7%与没有听力损失的人相比，有严重听力损失的人患痴呆症的风险最多会增加 20%编译来源：ScitechDaily相关文章:助听器被发现可以减缓认知能力的下降 但其原因仍是个谜研究发现佩戴助听器可将听力障碍者的死亡风险降低近25% ... PC版： 手机版：

美国顶级癌症研究机构：研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物

美国顶级癌症研究机构：研发出一款能杀死所有实体癌瘤的药物 美国顶级癌症治疗和研究机构希望城市（City of Hope）国家医疗中心周二发布公告称，在临床前研究中，该机构科学家开发出一种能杀死所有实体恶性肿瘤（癌瘤）的靶向化疗药物。公告里所提及的临床前研究，已经以论文的形式发表在《细胞化学生物学》期刊上。 前文提及的这款药物（AOH1996），是一款用来遏制肿瘤细胞增殖的口服小分子PCNA（增殖细胞核抗原）抑制剂。根据临床实验前研究的报告，研究人员在70多个癌细胞系和几组正常细胞中测试了AOH1996。这种研究性疗法阻止了带有损伤DNA的细胞在G2/M阶段分裂，并阻止了在S阶段复制错误的DNA。最终结果的结果是，AOH1996引发了癌细胞的死亡（或者叫凋亡），同时并没有中断健康干细胞的繁殖周期。 标签: #肿瘤 频道: @GodlyNews1 投稿: @GodlyNewsBot

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的

解码癌症：研究人员揭示细胞是如何"叛变"的 访问：NordVPN 立减 75% + 外加 3 个月时长 另有NordPass密码管理器 约翰斯-霍普金斯大学医学院的科学家们绘制了人类乳腺和肺细胞中的一条分子途径，它可能导致基因组过度复制，而这正是癌细胞的一个特征。这些发现最近发表在《科学》杂志上，揭示了当一组分子和酶触发并调节所谓的"细胞周期"（用细胞的遗传物质制造新细胞的重复过程）时，会出现什么问题。研究人员认为，这些发现可用于开发中断细胞周期障碍的疗法，并有可能阻止癌症的生长。为了复制，细胞会遵循一个有序的程序，首先复制整个基因组，然后分离基因组副本，最后将复制的DNA平均分成两个"子"细胞。人类细胞的每对染色体有 23 对一半来自母亲，一半来自父亲，包括性染色体 X 和 Y即总共 46 对，但已知癌细胞会经历一个中间状态，即拥有双倍的数量92 条染色体。这是如何发生的是一个谜。约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉-雷戈特（Sergi Regot）博士说："癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组是如何变得如此糟糕的？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，让我们重新评估了关于细胞周期如何调节的想法"。细胞周期调控面临的挑战雷戈特说，复制基因组后受到压力的细胞会进入休眠或衰老阶段，并错误地冒着再次复制基因组的风险。一般来说，这些休眠细胞在被免疫系统"识别"为有问题的细胞后，最终会被清除。但有时，尤其是随着年龄的增长，免疫系统无法清除这些细胞。如果任由这些异常细胞在体内游荡，它们就会再次复制基因组，在下一次分裂时对染色体进行洗牌，从而引发癌症。为了确定细胞周期中出现问题的分子途径的细节，雷戈特和研究生研究助理康纳-麦肯尼（Connor McKenney）领导约翰-霍普金斯大学的研究小组，重点研究了乳腺导管和肺组织中的人类细胞。原因何在？这些细胞的分裂速度通常比体内其他细胞更快，从而增加了观察细胞周期的机会。观看这段视频，了解细胞在不分裂的情况下经历两次复制基因组的细胞周期阶段。细胞核中出现的亮点表明 DNA 正在复制的位置。资料来源：约翰-霍普金斯大学医学院塞尔吉-雷戈特实验室雷戈特的实验室擅长对单个细胞进行成像，因此特别适合发现极少数没有进入休眠期、继续复制基因组的细胞。在这项新研究中，研究小组仔细观察了数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像。研究人员开发了发光生物传感器，用于标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。他们发现，各种 CDK 在细胞周期的不同时期激活。在细胞受到环境压力（如干扰蛋白质生产的药物、紫外线辐射或所谓的渗透压（细胞周围水压的突然变化））后，研究人员发现 CDK 4 和 CDK 6 的活性降低了。细胞周期破坏的研究结果五到六小时后，当细胞开始准备分裂时，CDK 2 也受到了抑制。此时，一种名为无丝分裂促进复合物（APC）的蛋白质复合物在细胞分裂前的阶段被激活，这一步骤被称为有丝分裂。Regot说："在研究中的受压环境中，APC激活发生在有丝分裂之前，而通常人们只知道它在有丝分裂过程中激活。"当暴露在任何环境压力下时，约 90% 的乳腺细胞和肺细胞会离开细胞周期，进入安静状态。在他们的实验细胞中，并非所有细胞都安静了下来。研究小组发现，约有 5%-10%的乳腺细胞和肺细胞重返细胞周期，再次分裂染色体。通过另一系列实验，研究小组发现，所谓的应激活化蛋白激酶活性的增加与一小部分细胞脱离安静阶段并继续将基因组翻倍有关。雷戈特说，目前正在进行一些临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。联合用药有可能促使一些癌细胞将基因组复制两次，产生异质性，最终产生抗药性。也许有药物可以阻止 APC 在有丝分裂前激活，从而防止癌细胞二次复制基因组，防止肿瘤阶段性进展。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

普林斯顿大学研究人员开发出更精确的基因编辑工具

普林斯顿大学研究人员开发出更精确的基因编辑工具 虽然基于CRISPR技术的基因编辑特异性强、准确性高、用途广泛，但实现这些编辑的效率却很低。在这篇论文中，亚当森实验室描述了一种更高效的引导编辑器。图片来源：Caitlin Sedwick for Princeton University一种相对较新的方法被称为"引导编辑"，它能以极高的精确度和多功能性进行基因编辑，但却有一个关键的代价：编辑装置的效率不稳定，而且往往很低。换句话说，虽然"引导编辑"可以实现高精度编辑，而且很少产生不必要的副产品，但这种方法往往无法以合理的频率进行编辑。在2024 年 4 月 18 日刊登在《自然》杂志上的一篇论文中，普林斯顿大学的科学家严俊和布里特-亚当森以及几位同事描述了一种更高效的引导编辑器。作者（左起）：分子生物学助理教授、刘易斯-西格勒综合基因组研究所（Lewis-Sigler Institute for Integrative Genomics）布里特妮-亚当森（Brittany Adamson）；亚当森实验室研究生、第一作者严俊（Jun Yan）。图片来源：普林斯顿大学 Denise Applewhite 拍摄的布里特-亚当森照片。严俊的照片由作者提供。引导编辑系统最低限度由两部分组成：CRISPR/Cas9 蛋白元件的改进版和称为pegRNA 的核糖核酸（RNA）分子。这些成分通过几个协调步骤共同发挥作用：首先，pegRNA 与蛋白质结合，引导产生的复合物到达基因组中的理想位置。在那里，蛋白质切开DNA，利用 pegRNA 上编码的模板序列，将编辑内容"反向转录"到附近的基因组中。这样，引导编辑器就能将准确的序列"写入"目标 DNA 中。亚当森说："引导编辑是一种非常强大的基因组编辑工具，因为它能让我们更准确地控制基因组序列是如何改变的。"研究伊始，亚当森和亚当森研究小组及分子生物学系的研究生严推断，未知的细胞过程可能会帮助或阻碍素材编辑。为了确定这些过程，Yan 制定了一个概念简单的计划：首先，他将设计一种细胞系，当安装了某些引导编辑时，该细胞系就会发出绿色荧光。然后，他将系统性地阻断这些细胞中正常表达的蛋白质的表达，并测量编辑诱导的荧光，以确定这些蛋白质中哪些会影响引导编辑。通过执行这一计划，研究小组确定了36种细胞决定引导编辑的因素，其中只有一种小RNA结合蛋白La能促进编辑。Yan说："虽然促进素材编辑显然不是La蛋白的正常功能，但我们的实验表明，它能有力地促进这一过程。"众所周知，在细胞内，La能结合新生小RNA分子末端的特定序列，保护这些RNA不被降解。普林斯顿大学团队立即意识到，Yan 首次实验中使用的 pegRNA 很可能包含这些序列，即所谓的聚尿苷束，因为它们是细胞中 pegRNA 表达的典型副产品，但往往被忽视。随后的实验表明，这些 pegRNA 无意中利用了 La 的末端结合活性来保护和促进引导编辑。在研究结果的激励下，研究小组希望了解将 La 中与聚尿苷束结合的部分与标准的质粒编辑蛋白融合能否提高质粒编辑效率。他们欣喜地发现，这种被称为 PE7 的蛋白质在各种条件下都能大幅提高预期的素材编辑效率，而且在使用某些素材编辑系统时，不需要的副产物出现的频率非常低。他们的研究结果很快引起了对在原代人类细胞中使用素材编辑感兴趣的同行们的注意，其中包括波士顿儿童医院和哈佛医学院的丹尼尔-鲍尔（Daniel Bauer）以及加州大学旧金山分校的亚历山大-马森（Alexander Marson）。研究小组与这些实验室的科学家一起，继续证明了 PE7 还能提高治疗相关细胞类型的原生编辑效率，为未来的临床应用提供了更广阔的前景。鲍尔指出："这项工作是一个很好的例子，说明深入探究细胞的内部运作可以获得意想不到的见解，从而在短期内产生生物医学影响。"编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

中大医学院与美国实验室合作研发出治疗鼻咽癌mRNA药物

中大医学院与美国实验室合作研发出治疗鼻咽癌mRNA药物 鼻咽癌是香港常见的头颈癌之一。中文大学医学院的研究团队发现，可以利用EB病毒作为治疗标靶，并运用信使核糖核酸（mRNA）技术研发出一种创新的鼻咽癌治疗药物，针对性地歼灭携带EB病毒的癌细胞。中大医学院病理解剖及细胞学系和美国杰克森实验室合作，研发了一种合成mRNA药物。中大医学院病理解剖及细胞学系教授罗国炜表示，有关新药物会针对携带着EB病毒的癌细胞，同时配合免疫疗法以达到协同效应，有望大幅提高治疗成果。他又指出，以往已有外国研究尝试利用mRNA技术治疗肝癌等多种癌症类型。相比化疗，这种新型药物的副作用预期会较少，未来或可扩展应用在其他与EB病毒相关的癌症。中大医学院病理解剖及细胞学系助理教授曾智敏指，有关创新疗法能有效并安全地抑制肿瘤生长。她解释，新药物的脂质纳米颗粒担当了激活剂的角色，引爆体内细胞的EB病毒，使病毒在裂解的过程中死亡。目前研究团队在小鼠模型中初步证实治疗成效，正积极推进临床试验进程，有望在未来4年内进入第一期临床试验。 2024-06-20 13:46:25 (1)