研究发现COVID-19感染后的铁含量和炎症与Long-COVID有关

研究发现COVID-19感染后的铁含量和炎症与Long-COVID有关 Long-COVID 的流行与研究尽管估计数字变化很大，但每 10 个感染 SARS-CoV-2 的人中就有多达 3 人可能会发展为Long-COVID，症状包括疲劳、呼吸急促、肌肉酸痛以及记忆力和注意力不集中（"脑雾"）。根据英国国家统计局的数据，截至 2023 年 3 月，仅英国估计就有 190 万人自我报告患有Long-COVID。COVID-19 大流行开始后不久，剑桥大学的研究人员就开始招募病毒检测呈阳性的人加入国家健康与护理研究所（NIHR）生物资源的 COVID-19 队列。这些人包括通过常规筛查确定的无症状医护人员，以及剑桥大学医院 NHS 基金会信托基金会的住院病人，其中一些人住在该基金会的重症监护室。在一年的时间里，参与者提供血液样本，以便研究人员监测感染后血液的变化。很明显，相当多的患者会持续出现症状Long-COVID研究人员能够通过这些样本进行回溯，查看血液中的任何变化是否与他们后来的病情相关。有关铁失调和炎症的研究结果剑桥大学剑桥治疗免疫学和传染病研究所（CITIID）的研究人员与牛津大学的同事一起分析了 214 人的血液样本，研究结果发表在《自然-免疫学》杂志上。在被问及康复情况的人中，约有 45% 的人在三到十个月后报告出现了Long-COVID 症状。肯-史密斯（Ken Smith）教授在研究期间担任 CITIID 主任，目前在澳大利亚墨尔本的沃尔特-伊莱扎-霍尔医学研究所（WEHI）工作："他说："我们在大流行初期就招募了一批 SARS-CoV-2 感染者，对感染后 12 个月内收集的多个血液样本和临床信息进行分析，证明这些分析非常有价值，让我们对一些不幸的人最初感染 SARS-CoV-2 后为何会出现持续数月的症状有了重要而意想不到的了解。"研究小组发现，早在 COVID-19 两周后，就可以看到那些报告Long-COVID 多月后的人出现持续的炎症（这是对感染的免疫反应的自然组成部分）和血液中铁含量低的情况，从而导致贫血并破坏健康的红细胞生成。治疗机制和影响在Long-COVID 组中可以检测到早期铁失调，与年龄、性别或最初 COVID-19 的严重程度无关，这表明即使是那些严重 COVID-19 的低风险人群，或生病时不需要住院或氧疗的人群，早期铁失调也可能对他们的康复产生影响。艾米-汉森（Aimee Hanson）博士曾在剑桥大学从事这项研究，现就职于布里斯托尔大学："在感染 SARS-CoV-2 的早期，铁的水平和人体调节铁的方式就受到了干扰，需要很长时间才能恢复，特别是那些几个月后才报告感染 COVID 的人。尽管我们看到有证据表明，人体正试图通过制造更多的红细胞来纠正铁供应量低和由此导致的贫血，但在持续的炎症面前，人体在这方面做得并不是特别好"。有趣的是，虽然在严重的 COVID-19 期间和之后铁失调更为严重，但那些在较轻的急性 COVID-19 后发展成Long-COVID 的人的血液中也显示出类似的模式。感染 SARS-CoV-2 后，炎症、铁水平和调节恢复正常的速度是与Long-COVID 关系最明显的因素，尽管在铁水平恢复后，症状仍会持续很长时间。论文共同作者、牛津大学 MRC 威瑟尔分子医学研究所的哈尔-德拉克斯米教授说，铁失调是炎症的常见后果，也是对感染的一种自然反应。"当人体受到感染时，它会通过清除血液中的铁来做出反应。这可以保护我们不被潜在的致命细菌感染，这些细菌会捕获血液中的铁并迅速生长。这是一种进化反应，它重新分配了体内的铁，血浆变成了铁的荒漠。然而，如果这种情况持续很长时间，红细胞的铁含量就会减少，因此氧气的运输效率就会降低，从而影响新陈代谢和能量的产生，而白细胞也需要铁才能正常工作。保护机制最终会成为一个问题。"这些发现可能有助于解释为什么疲劳和运动不耐受等症状在Long-COVID 以及其他几种具有持久症状的病毒后综合征中很常见。研究人员说，这项研究指出了通过纠正早期 COVID-19 中的铁失调来预防或减少Long-COVID 影响的潜在方法，以防止不良的长期健康后果。一种方法可能是尽早控制极端炎症，以免影响铁的调节。另一种方法可能是补充铁元素；不过，正如汉森博士所指出的，这可能并不简单。她说："人体内的铁不一定不够，只是被困在了错误的地方。我们需要的是一种重新调动铁的方法，将其拉回血液中，使其对红血球更有用。"这项研究还支持其他研究的"意外"发现，包括IRONMAN研究，该研究正在探讨铁补充剂是否对心力衰竭患者有益该研究因COVID-19大流行而中断，但初步研究结果表明，试验参与者因COVID-19而出现严重不良反应的可能性较小。在患有血液疾病β-地中海贫血症的患者中也观察到了类似的效果，这种疾病会导致患者血液中产生过多的铁。编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

【肺炎疫情：新冠病毒感染者的嗅觉丧失“与感冒有区别”】

【肺炎疫情：新冠病毒感染者的嗅觉丧失“与感冒有区别”】 当2019冠状病毒病（COVID-19）患者丧失嗅觉时，通常都来得很突然且严重。 感染新型冠状病毒之后可能伴随的嗅觉丧失是一种独特症状，研究过此类病人体验的欧洲研究人员表示，它与患上重感冒或者流感的人所经历的嗅觉丧失有所不同。 当2019冠状病毒病（COVID-19）患者丧失嗅觉时，通常都来得很突然且严重。

新研究发现COVID-19持续感染的普遍性令人惊讶

新研究发现COVID-19持续感染的普遍性令人惊讶 研究方法和结果为了对此进行研究，研究人员使用了美国普查局COVID-19感染调查（ONS-CIS）的数据，该调查大约每月对参与者进行一次检测。在 90000 多名参与者中，有 3603 人在 2020 年 11 月至 2022 年 8 月期间提供了两次或两次以上的病毒测序阳性样本。其中，381 人在一个月或更长的时间内对同一病毒感染呈阳性。在这一群体中，有 54 人持续感染至少两个月。研究人员估计，在所有感染中，有千分之一到二百分之一（0.1%-0.5%）的感染可能成为持续性感染，并持续至少 60 天。在某些情况下，个体仍然会感染在普通人群中已经绝迹的病毒变体。与此相反，研究人员发现，再次感染同一变异体的情况非常罕见，这可能是由于宿主对该变异体产生了免疫力，变异体的频率在几个月后降低到非常低的水平。洞察病毒动态和Long-COVID在 381 名持续感染者中，有 65 人在感染期间进行了三次或三次以上的 PCR 检测。这些人中的大多数（82%）都表现出病毒动态反弹，经历了病毒载量先高后低再高的动态变化。研究人员认为，这表明病毒在长期感染过程中仍能保持活跃的复制能力。在这项研究中，与典型感染者相比，持续感染者在感染开始超过 12 周后出现 Long-COVID 症状的可能性要高出 55%。某些个体出现了极高数量的变异，包括确定冠状病毒新变种的变异、改变单克隆抗体靶点的变异以及冠状病毒尖峰蛋白的变异。然而，大多数人并没有携带大量的变异，这表明并非每一种持续感染都会成为新变异的潜在来源。该研究的共同第一作者 Mahan Ghafari 博士（牛津大学纳菲尔德医学系流行病科学研究所）说："我们的观察结果凸显了基于社区的基因组监测的持续重要性，它既能监测新变种的出现和传播，又能从根本上了解新型病原体的自然史和进化及其对患者的临床影响。"共同第一作者Katrina Lythgoe博士（牛津大学生物学系和流行病学研究所）说："虽然病毒持续存在与Long-COVID之间的联系可能不是因果关系，但这些结果表明，持续感染可能是Long-COVID的病理生理学因素之一。事实上，许多其他可能的机制也被认为是导致感染的原因，包括炎症、器官损伤和微血栓形成。"编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：

故意感染人类的研究表明为何有些人一开始就对COVID-19免疫

故意感染人类的研究表明为何有些人一开始就对COVID-19免疫 虽然有很多研究对COVID-19对感染者的心理和生理影响进行了研究，但还没有任何研究跟踪了从 SARS-CoV-2 病毒进入鼻腔到发病的整个过程。伦敦大学学院（UCL）最新发表的研究报告改变了这一状况。这项研究被称为英国 COVID-19 人类挑战研究，它故意让 36 名健康、年轻、自愿的成年志愿者通过鼻子感染 COVID 致病病毒。研究前，所有志愿者都接受了严重疾病风险和潜在合并症筛查，并被注射了仍能引起感染的最低剂量的 SARS-CoV-2 病毒。威康传染病团队的研究带头人 Shobana Balasingam 也参与了这项研究，她说："人体挑战模型是我们了解人体如何应对传染病的一种宝贵方式。这些研究使我们能够密切监测从感染那一刻起发生的情况，让我们能够跟踪免疫反应，直至症状的发展和严重程度"。在让参与者感染病毒后，研究人员立即开始监测他们血液和鼻腔内的细胞，以了解接触病毒后的瞬间发生了什么。通过详细分析，研究人员获得了一个包含 60 多万个单个细胞的数据集，该数据集已成为创建名为"人类细胞图谱"的全人类细胞综合参考图的一部分。研究人员发现，在所有参与者中，血液中的特化粘膜免疫细胞被激活，炎性白细胞减少，而炎性白细胞的作用通常是包围和消灭病原体入侵者。但是，在那些立即清除病毒并抵御感染的参与者中，或者在那些检测结果呈阳性但避免了全身感染的参与者中，他们目睹了前所未有的免疫反应。特别是，他们发现了一种名为 HLA-DQA2 的基因的高背景激活，这是一种向其他细胞发出病毒入侵信号的第一警报系统。他们还发现，与感染病毒的人相比，抵抗病毒能力最强的人的鼻腔特化细胞免疫反应较快，而血细胞的反应较慢。而感染 COVID-19 病毒的一组人在接触病毒五天后才产生鼻腔反应，这表明激活这些鼻腔细胞可能是抵抗这种病毒和其他潜在冠状病毒的关键途径。此外，研究人员还在活化的 T 细胞受体中发现了反复出现的氨基酸模式。韦尔科姆-桑格研究所的艾米丽-莫布里告诉《新图集》："这些基序在病原体暴露时重复出现，表明它们具有识别SARS-CoV-2病毒中某些东西的共同能力。识别这些特征为建立 TCR 与病原体之间的相互作用模型提供了一个独特的机会。这提高了设计病毒特异性 T 细胞用于治疗的可能性，不仅用于治疗 COVID-19，还可能用于治疗一系列涉及免疫攻击的疾病。"这项研究的资深作者、伦敦大学洛杉矶分校的马尔科-尼科利奇（Marko Nikolić）也表示，希望该团队的研究能带来更好的方法来攻击人体内的病原体。他说："这些发现揭示了关键的早期事件，这些早期事件要么让病毒占据上风，要么在症状出现之前迅速清除病毒。我们现在对各种免疫反应有了更深入的了解，这可以为开发模仿这些自然保护性反应的潜在治疗方法和疫苗奠定基础。"这项研究发表在《自然》杂志上。 ... PC版： 手机版：

新研究发现吸电子烟会增加 COVID-19 感染风险

新研究发现吸电子烟会增加 COVID-19 感染风险 加利福尼亚大学河滨分校的一项研究发现，使用电子烟或吸电子烟者有感染SARS-CoV-2 的风险，SARS-CoV-2 是导致COVID-19 在全球持续传播的病毒。电子香烟中使用的液体称为电子烟液，通常含有尼古丁、丙二醇、植物甘油和调味化学品。研究人员发现，丙二醇/植物甘油单独或与尼古丁一起会通过不同的机制增强 COVID-19 感染机会。研究人员还发现，在电子液体中添加苯甲酸可以防止丙二醇、植物甘油和尼古丁引起的感染。研究结果刊登在《美国生理学杂志》上。分子、细胞和系统生物学系博士后研究员、该研究论文的第一作者拉塔波-潘德通（Rattapol Phandthong）说："吸食仅由丙二醇/植物甘油或pH值为中性至碱性的电子液体产生的气溶胶的用户更容易感染病毒，而吸食由苯甲酸（pH值为酸性）电子液体产生的气溶胶的用户与不吸食者具有相同的病毒易感性。"实验方法和结果研究人员从人体捐献者身上获得气道干细胞，制作出人体支气管上皮的三维组织模型。然后，他们将这些组织暴露在JUUL和BLU电子香烟气溶胶中，研究其对SARS-CoV-2感染的影响。他们发现，所有组织中的 ACE2（SARS-CoV-2 病毒的宿主细胞受体）含量都有所增加。此外，还发现在接触尼古丁气溶胶的组织中，病毒感染细胞所必需的酶 TMPRSS2 的活性也有所提高。研究生部教授普鲁-塔尔博特（Prue Talbot）是范德通的导师，她说，电子烟使用者应谨慎吸食电子烟，因为有些产品会增加他们感染 SARs-CoV-2 的几率。她说："为了保护健康和不再依赖尼古丁，吸烟者最好戒烟。如果他们不能停止吸食，最好是吸食酸性 pH 值或含有苯甲酸的电子液体产生的气溶胶，以防止尼古丁、丙二醇和植物甘油导致的 SARS-CoV-2 感染增强。不过，吸入苯甲酸也有风险，目前这方面的数据还很有限"。复杂性和未来方向研究人员承认，电子烟与 SARS-CoV-2 易感性之间的关系很复杂。Phandthong说："造成这种复杂性的原因是电子烟液的种类繁多、每种电子烟液的化学成分以及电子烟的不同型号。我们的研究只使用了经典烟草味 JUUL 电子烟和 BLU 经典烟草味电子烟。即使只使用这两种电子烟，我们也发现气溶胶和个别成分对 SARS-CoV-2 感染产生了不同的影响。"Phandthong和Talbot希望食品药品管理局能利用他们的研究成果来实施电子烟产品的监管法律："我们的研究结果还有助于改进涉及使用烟草制品和SARS-CoV-2感染的临床试验的设计。与此同时，值得注意的是，科学文献表明，感染了 SARS-CoV-2 的吸食者在恢复期间会出现更多的并发症，而且更有可能患上长 COVID-19，这种并发症可能很严重，而且会在感染后持续好几个月。我们希望我们的研究结果能鼓励吸食者停止吸食，并劝阻非吸食者不要开始吸食。"研究小组只调查了 SARS-CoV-2 感染的初期阶段。感染还有许多后期阶段，例如病毒复制。吸入电子烟气溶胶很可能也会影响到这些其他阶段。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

科学家发现 COVID-19 如何暗中损害心脏 带来严重健康后果

科学家发现 COVID-19 如何暗中损害心脏 带来严重健康后果 不过，研究人员说，这些发现可能与心脏以外的器官有关，也可能与SARS-CoV-2以外的病毒有关。科学家们早就知道 COVID-19 会增加心脏病发作、中风和长 COVID 的风险，而之前的成像研究也表明，50% 以上的 COVID-19 感染者的心脏会出现一些炎症或损伤。科学家们不知道的是，这种损害是因为病毒感染了心脏组织本身，还是因为人体对病毒的免疫反应引发了全身炎症。美国国立卫生研究院下属的国家心肺血液研究所（NHLBI）基础与早期转化研究项目副主任米歇尔-奥利弗博士说："这是一个关键问题，找到答案将使我们对这种严重肺损伤与可能导致心血管并发症的炎症之间的联系有一个全新的认识。研究还表明，通过治疗抑制炎症可能有助于最大限度地减少这些并发症。"为了得出结论，研究人员重点研究了被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞，这些细胞通常在保持组织健康方面发挥着关键作用，但在心脏病发作或心力衰竭等损伤时会变成炎性细胞。研究人员分析了21名死于SARS-CoV-2相关ARDS的患者的心脏组织标本，并与33名死于非COVID-19原因的患者的标本进行了比较。他们还用 SARS-CoV-2 感染了小鼠，以观察巨噬细胞在感染后发生了什么变化。在人类和小鼠身上，他们发现 SARS-CoV-2 感染增加了心脏巨噬细胞的总数，也使它们改变了正常的作息规律，变得具有炎症性。该研究的资深作者、哈佛医学院放射学教授、医学博士马蒂亚斯-纳伦多夫（Matthias Nahrendorf）说，当巨噬细胞不再从事正常工作（包括维持心脏的新陈代谢和清除有害细菌或其他外来物质）时，它们就会削弱心脏和身体的其他部分。研究人员随后设计了一项小鼠研究，以检验他们观察到的反应是由于 SARS-CoV-2 直接感染了心脏，还是由于肺部的 SARS-CoV-2 感染严重到足以使心脏巨噬细胞更加炎症。这项研究模拟了肺部炎症信号，但没有实际的病毒存在。结果是：即使在没有病毒的情况下，小鼠也能表现出足够强的免疫反应，产生与研究人员在死于 COVID-19 的病人和感染了 SARS-CoV-2 的小鼠身上观察到的相同的心脏巨噬细胞转移。纳伦多夫说："这项研究表明，COVID感染后，免疫系统会引发全身严重炎症，从而对其他器官造成远程损害这还不包括病毒本身直接对肺组织造成的损害。这些发现也可以更广泛地应用，因为我们的研究结果表明，任何严重的感染都会给全身带来冲击。"研究小组还发现，用中和抗体阻断小鼠的免疫反应可以阻止炎性心脏巨噬细胞的流动，保护心脏功能。虽然他们还没有在人体中进行试验，但这样的治疗方法可以作为一种预防措施，帮助COVID-19患者或那些可能因SARS-CoV-2相关ARDS而导致更严重后果的人。编译自:ScitechDaily ... PC版： 手机版：