慢性压力助长癌症转移原因已被找到

慢性压力助长癌症转移原因已被找到 图为小鼠的肺癌转移图。该小鼠接受了旨在模拟癌症患者所经历的压力的实验。图片来源：埃格布拉德实验室/冷泉港实验室与对照组（左侧）相比，应激小鼠（中间一栏）的癌细胞扩散得更快更猛。相比之下，用一种名为 DNase I 的酶处理应激小鼠体内的癌细胞（右栏）后，癌细胞基本不再增殖，而且应激诱导的转移也明显减少。研究团队通过模拟患有癌症的小鼠的慢性压力得出了这一发现。他们首先切除了小鼠乳房中生长的肿瘤并将癌细胞扩散到肺部。接下来，他们让小鼠承受压力，并观察到小鼠的转移性病变惊人地增加，转移率增加了4倍。团队发现，称为糖皮质激素的应激激素作用于中性粒细胞。这些“应激”的中性粒细胞形成蜘蛛网状结构，这被称为中性粒细胞胞外陷阱（NET）。当中性粒细胞排出DNA时，NET就会形成。通常，它们可保护人体免受微生物的入侵。然而在癌症中，NET创造了一个有利于转移的环境。为了确认压力会触发NET的形成而导致转移增加，研究人员进行了3项测试。首先，使用抗体去除小鼠体内的中性粒细胞；然后给动物注射一种破坏NET的药物；最后，使用体内中性粒细胞对糖皮质激素没有反应的小鼠。最终每项测试都取得了相似的结果。研究团队发现，即使在没有癌症的小鼠中，慢性压力也会导致NET的形成进而改变肺组织。“这几乎是在为身体组织患上癌症作好准备。”研究人员称，减轻压力应成为癌症治疗和预防的一个组成部分。 ... PC版： 手机版：

资源牛津通识读本：癌症

资源牛津通识读本：癌症 资源简介：癌症是人类疾病史上至今尚未攻克的难关。全球每年罹患癌症的人群数以千万计，各国医疗卫生系统因庞大的癌症诊疗费用支出而不堪重负，各地研究机构也为研究癌症的病因和治疗投入了巨额资金。尽管如此，癌症仍是人类最大的杀手之一。我们对癌症的认识目前究竟处于什么阶段？在本书中，肿瘤专家尼古拉斯·詹姆斯简要介绍了常见的癌种、癌症发生的过程、癌症的诊断和治疗手段以及研究现状，并深入分析了经济因素对癌症治疗的显著影响。不仅如此，主流医学范畴之外的替代和补充疗法也被纳入作者的考察范围之内。 链接：【阿里云盘】点击获取 关键词：#科普 #癌症 #医疗 #健康 #电子书 低价会员 • 云盘投稿 • 云盘搜索

以色列研究以“元协同”AI工具治疗癌症

以色列研究以“元协同”AI工具治疗癌症 以色列研究人员开发出一种结合生物学、化学和人工智能工具的创新方法，用于治疗癌症。 新华社报道，以色列理工学院近日发布公报说，这一疗法基于“元协同”概念，即在高效的人工智能工具帮助下，使不同药物协同工作，通过自组装的化学过程形成纳米颗粒，实现比单一药物更加显著的治疗效果。 这一工具产生的纳米药物可有效对癌细胞实施靶向治疗，在抗癌方面较为成功，且毒性小、副作用少。 癌症治疗时经常会多种药物组合用药，但哪些药物可以组合往往需要进行长期试验才能确定。公报说，研究团队开发的人工智能系统广泛汇集了相关生物协同信息，将找到的药物配对汇编到了一个综合数据库中，然后预测哪些药物可搭配，自组装形成纳米颗粒。换言之，人工智能模型犹如“媒人”，可根据药物的生物兼容性和组合形成纳米颗粒的潜力对药物进行配对，从而产生出有效的“元协同”药物。 根据公报，研究团队已开发出一个在线工具，可识别出最有希望治疗不同类型癌症的药物配对，目前已识别出1985种药物组合，产生了治疗70种癌症的协同纳米药物。 论文通讯作者、以色列理工学院教授沙迈说，在纳米层面实现元协同是一个非常复杂的挑战。它需要将至少两种药物引入到同一个给药系统，从而将它们引导到体内预期靶标。计算演示和实际实验都表明，本研究提出的结合疗法可以将药物引导到肿瘤并在那里释放药物，对治疗癌症非常有效。 相关论文发表在国际期刊《控制释放杂志》上。

中国科学家在癌症精准治疗上获新突破

中国科学家在癌症精准治疗上获新突破 据统计，超过半数的人类肿瘤中发现了p53突变基因，突变后的p53蛋白不仅丧失了原有的抑癌能力，还异常聚集在细胞内，致使肿瘤发生、侵袭、转移以及化疗耐药等。研究人员通过NanoTAC技术形成仿生模拟人体天然降解系统的选择性自噬关键受体蛋白。该仿生纳米受体成功实现对肿瘤细胞中突变p53的自噬性降解，并在多种肿瘤细胞和卵巢癌患者来源的肿瘤动物模型中均展现出了显著治疗效果。NanoTAC技术作为一种全新的仿生纳米平台，不仅能够实现药物递送，还能够通过诱导自噬靶向降解致病蛋白，为解决癌症等重大疾病的精准治疗难题提供了新思路新方向。 ... PC版： 手机版：

变革癌症治疗：CRISPR 技术开辟了一条新道路

变革癌症治疗：CRISPR 技术开辟了一条新道路 当癌细胞面临免疫系统的压力时，它们会主动减少自己的 MHC I 类分子，这样癌细胞就可以躲起来，不引起免疫系统的主要抗癌细胞 CD8+ T 细胞的注意。日本和美国的研究人员在北海道大学和德克萨斯农工大学健康中心的小林幸一教授以及密苏里大学NEXTGEN精准健康捐赠教授、Bond LSC首席研究员Paul de Figueiredo博士的领导下，开发出了强力增加癌细胞中MHC I类数量的技术。这项研发成果发表在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）杂志上，这是一种增强免疫系统检测和消除癌细胞能力的新方法。小林说："我们的发现有可能改变我们治疗癌症的方法。这能够使特异性地靶向免疫反应基因，激活免疫系统对抗癌细胞，为那些对目前的免疫疗法有抵抗力的人带来希望。"与未经治疗的癌症相比，TRED-I 系统能显著缩小小鼠模型中癌症的体积。资料来源：《美国国家科学院院刊》，孙新等。2024 年 1 月 29 日小林和他的研究小组之前发现了一种名为 NLRC5 的基因，它可以调节 MHC I 类的水平。他们进一步发现，NLRC5 是通过关闭癌症中DNA上的分子开关（即 DNA 甲基化过程）来降低 MHC I 类水平的。他们的技术被称为 TRED-I（Targeted Reactivation and Demethylation for MHC-I）系统，能够恢复 NLRC5 基因的 DNA 甲基化，并进一步激活 NLRC5，从而提高癌症中 MHC I 类的水平，而不会产生严重的副作用。de Figueiredo说："我们迫切需要这样的抗癌新模式，因为我们几乎没有办法对抗某些癌症类型。这是一种全新的方法，能参与其中我感到很幸运。"TRED-I 在动物癌症模型中进行了测试。它大大缩小了肿瘤的大小，并提高了细胞毒性 CD8+ T 细胞的活性。与现有的免疫疗法结合使用时，TRED-I 能显著提高疗效。出乎意料的是，TRED-I 系统对距离原始靶向肿瘤较远的肿瘤也有效，显示出治疗转移性癌症的潜力。"这项工作是我们团队过去十年研究的结晶，"小林总结道。"能将我们的研究成果转化为潜在的临床应用，我们感到非常高兴。我们相信，经过进一步改进，TRED-I 系统可以为癌症治疗做出重大贡献。"进一步的研究将侧重于在癌症患者体内直接输送 TRED-I 系统。这类药物可以提高免疫系统消除癌症的功效，还能改善对现有疗法的反应。编译来源：ScitechDaily ... PC版： 手机版：

为什么癌症风险在老年时急剧下降？

为什么癌症风险在老年时急剧下降？ 人体肺泡中充满肿瘤（人工染色）。一些证据表明，这些癌症的风险会随着年龄的增长而降低。图片来源：Moredun Animal Health Ltd/科学图片库研究结果似乎有悖常理:癌症是一种与衰老有关的疾病，许多癌症诊断的可能性在一个人六七十岁时达到顶峰。但在那之后，许多癌症的发病率神秘地下降了。在佛罗里达州坦帕市的H. Lee Moffitt癌症中心和研究所研究衰老和癌症的Ana Gomes说:“这是我们几十年来的观察结果。”她没有参与预印本的研究。“但我们真的无法解释为什么会这样。”年龄积累癌症是由长期积累的DNA突变引起的。寿命的延长意味着有更多的机会收集大量的突变，这些突变是产生不受控制的恶性癌细胞所必需的。曾经能够控制肿瘤的免疫反应也可能随着年龄的增长而变得更加温和。但是，随着年龄的增长，组织的变化也会通过改变癌细胞生存的环境来阻止肿瘤的生长。例如，年老的肺部往往比年轻的肺部有更多的疤痕组织。肺细胞的再生能力也会下降，对不受控制的生长压力的适应能力也会下降。Gomes说:“从结构和功能上讲，老年人所处的环境与年轻时完全不同。”为了进一步了解衰老是如何影响肿瘤生长的，加州斯坦福大学的癌症生物学家Emily Shuldiner和她的同事们研究了具有致癌突变的小鼠，作者通过基因开关控制了这种突变。研究小组打开了年轻小鼠和年老小鼠肺部的这些突变基因，发现年轻鼠的肿瘤比年老鼠的更大、更频繁。研究人员还在小鼠肿瘤中使用了CRISPR-Cas9基因编辑技术，以评估20多个通常抑制肿瘤生长的基因中的每一个失活的效果。平均而言，在所有年龄的小鼠中，关闭这些基因中的大多数会增加肿瘤的生长速度，但年轻的小鼠比年老的小鼠有更多的肿瘤，而且它们长得更大。这表明一个不同的过程可能在抑制老年小鼠的癌症中起作用。肿瘤的铁腕疗法另一个由纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心的癌症生物学家Xueqian Zhuang领导的研究小组发现，衰老会增加小鼠和人类肺细胞中一种名为NUPR1的蛋白质的产生，这种蛋白质会影响铁的代谢。然后这些细胞表现得好像它们缺铁，限制了它们快速生长的能力，而快速生长是癌症的一个标志。为了进一步研究这一发现，研究小组使用CRISPR-Cas9基因编辑技术使老年小鼠的Nupr1基因失活。他们肺部的铁含量上升，小鼠变得更容易患肿瘤，就像年轻的小鼠一样。作者还发现，80岁以上的人比55岁以下的人在肺组织中有更多的NUPR1，这表明这种机制在小鼠和人类之间可能是保守的。癌症带来的压力Gomes说，研究结果很好地证明，衰老可以通过预防肿瘤的方式影响肺癌细胞的健康。但她补充说，人类和这些小鼠的肿瘤产生方式可能存在重要差异。在人类中，致癌突变通常是逐渐积累的，癌症的种子可能在肿瘤被发现之前几十年就已经埋下了。然而，在小鼠身上，当小鼠已经年老时，肿瘤是由致癌基因的突然开启引发的。斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所(Karolinska Institute)的肿瘤学家和癌症流行病学家Cecilia Radkiewicz说，肺癌的结果可能不会转化为其他组织的癌症。她说:“不同的癌症部位有很大的不同，因为有不同的生物驱动因素。”Radkiewicz发现，在许多癌症中，随着年龄的增长发病率的明显下降可能是人为的。当她观察在尸检中发现肿瘤的频率时，这种下降往往消失了。她说，这表明，即使在老年时期，各种癌症的发病率往往保持不变，但这些癌症在75岁以上的人群中被诊断或报告的频率较低。她补充说，肺癌是一个例外:即使考虑到尸检数据，肺癌在老年人中的发病率实际上也有所下降。总的来说，这些发现强调了研究老年小鼠癌症的重要性。她说，这样的研究可能很困难:把小鼠养到老年既昂贵又耗时。但这一结果可能会为治疗老年人和年轻人的癌症提供新的途径，并突出再生医学的重要目标。“人们通常认为衰老就是坏事，”斯坦福大学的进化生物学家Dmitri Petrov说，他和Zhuang一起发表了这份预印本。“但如果这项研究是正确的，那么衰老就会发挥有益的作用。” ... PC版： 手机版：