记忆力减退的这些迹象可以预测阿尔茨海默氏症的大脑变化

记忆力减退的这些迹象可以预测阿尔茨海默氏症的大脑变化 经伴侣证实,早期记忆障碍与大脑中 tau 蛋白缠结的增加有关,这强调了早期发现和干预阿尔茨海默氏症的潜力。报告早期记忆问题的人,其伴侣也怀疑他们有记忆问题的人,大脑中的tau缠结水平较高,这是一种与阿尔茨海默氏症有关的生物标志物。这是发表在 2024 年 5 月 29 日美国神经病学学会医学期刊《神经病学》(Neurology)网络版上的一项研究结果。主观认知能力下降是指一个人在记忆力和思维能力下降到足以在标准测试中显示出来之前就报告出了问题。研究报告的作者、波士顿哈佛医学院的丽贝卡-E-阿马里格里奥(Rebecca E. Amariglio)博士说:"在新的疾病调节药物问世的今天,了解阿尔茨海默病的最早征兆显得更为重要。我们的研究发现,参与者和熟悉他们的人对记忆问题的早期怀疑与大脑中较高水平的tau缠结有关。"这项研究涉及 675 名平均年龄为 72 岁的成年人,他们在正式测试中没有认知障碍。他们都接受了淀粉样蛋白斑块的脑部扫描。其中,60%的人淀粉样蛋白水平升高,这意味着他们有可能因阿尔茨海默病而出现认知障碍,尽管在扫描时他们的认知能力正常。参与者并不知道自己是否存在淀粉样蛋白水平升高的情况。每位参与者都有一个研究伙伴配偶、子女或朋友可以回答有关参与者的思维和记忆能力以及执行日常任务能力的问题。在 65% 的案例中,伴侣与参与者住在一起。每位参与者及其伴侣都填写了一份问卷,以评估参与者的主观认知能力衰退情况。问题包括:"与一年前相比,您是否觉得自己的记忆力大幅下降?"和"与一年前相比,您在理财方面是否遇到更多困难?"参与者和伴侣的得分都会被记录下来,得分越高表示对记忆力的抱怨越多。研究人员还检查了大脑扫描中的 tau 结节水平。更高的 tau 也是阿尔茨海默病的一个风险因素,在淀粉样蛋白升高的人群中,tau 水平更高。科学家们发现,大脑中 tau 蛋白缠结水平较高的参与者在记忆力问卷中的抱怨得分较高。他们的伴侣对他们的评分也更高。这种关联在淀粉样蛋白斑块水平较高的参与者中更为明显。Amariglio说:"我们的研究包括了很高比例的淀粉样蛋白升高的人,因此我们也能看到记忆抱怨与较高的tau缠结有关。我们的研究结果表明,向阿尔茨海默病生物标志物升高的老年人询问其主观认知能力下降的情况可能对早期检测很有价值。这一点尤为重要,因为据预测,在最早诊断出阿尔茨海默病时采取的治疗措施对减缓病情最为有效。"这项研究的局限性包括,大多数参与者都是受过高等教育的白人。Amariglio 指出,未来的研究应该对人们进行更长时间的跟踪,并纳入更多来自其他种族和民族的参与者,以及不同教育水平的人。编译来源:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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科学家将流行药物类别与阿尔茨海默氏症风险降低18%联系起来 美国神经病学会医学杂志《神经病学》发表的最新研究显示,治疗勃起功能障碍的药物也可能与降低阿尔茨海默病的风险有关。不过,这项研究表明的是一种相关性,而不是证明勃起功能障碍药物会直接降低阿尔茨海默病的患病风险。勃起功能障碍药物是通过扩张血管让更多血液流过而发挥作用的,最早是为治疗高血压而开发的。一项新的研究表明,这种药物可能与阿尔茨海默病风险的降低有关。研究报告的作者、英国伦敦大学学院的露丝-布劳尔(Ruth Brauer)博士说:"虽然我们在阿尔茨海默病的新疗法方面取得了进展,这些新疗法可以清除早期患者大脑中的淀粉样蛋白斑块,但我们仍然迫切需要能够预防或延缓阿尔茨海默病发展的疗法。这些结果令人鼓舞,值得进一步研究。这项研究涉及 269725 名男性参与者,他们的平均年龄为 59 岁,刚被诊断出患有勃起功能障碍。参与者在研究开始时没有任何记忆或思维问题。然后对他们进行了平均五年的跟踪调查。该研究对55%有勃起功能障碍药物处方的参与者和45%没有处方的参与者进行了比较。研究期间,有 1119 人患上了阿尔茨海默病。在服用勃起功能障碍药物的参与者中,有 749 人患上了阿尔茨海默病,相当于每 10000 人-年中有 8.1 例。人年既指参与研究的人数,也指每个人参与研究的时间。在未服用药物的患者中,有 370 人罹患阿尔茨海默病,相当于每万人年 9.7 例。研究人员在对年龄、吸烟状况和饮酒量等可能影响阿尔茨海默氏症发病率的其他因素进行调整后发现,服用勃起功能障碍药物的人患阿尔茨海默氏症的几率比不服药的人低 18%。在研究期间开出处方最多的人群中,这种关联性最强。布劳尔说:"需要进行更多的研究来证实这些发现,了解更多有关这些药物的潜在益处和机制,并研究最佳剂量。有必要对男性和女性参与者进行随机对照试验,以确定这些发现是否也适用于女性。"编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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科学家开发出遏制阿尔茨海默病发展的潜在新方法 科罗拉多大学安舒茨分校的研究人员发现了一种针对这种疾病的新方法,抑制一种关键蛋白可以阻止阿尔茨海默病中经常观察到的对突触和树突棘的损害。这项研究的第一作者是科罗拉多大学医学院药理学和分子医学博士课程的学生泰勒-马丁内斯(Tyler Martinez),最近发表在《eNeuro》杂志上。研究人员利用啮齿类动物的神经元发现,用一种名为"nutlin"的实验性抗癌药物靶向一种名为Mdm2的蛋白质,可以阻止阿尔茨海默病(AD)中积累的神经毒性淀粉样蛋白-b肽过度修剪突触。该研究的资深作者、中大医学院药理学系副主任马克-德尔阿夸(Mark Dell'Acqua)博士教授说:"与注意力缺失症相关的认知障碍与树突棘和兴奋性突触的丧失有关,尤其是在海马区。"Dell'Acqua说,修剪多余的树突棘突触在出生后的大脑中是正常的,但在老年痴呆症中会异常加速,导致记忆和学习能力丧失。他说:"当淀粉样蛋白b存在时,当这种蛋白质Mdm2被不适当地开启,就会导致突触的修剪。淀粉样蛋白-b是在AD患者大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分。当我们在神经元上使用抑制Mdm2的药物时,它完全阻止了淀粉样蛋白b引发的树突棘脱落。因此,抑制这种蛋白质显然是有效的"。树突棘从树突(神经元的组成部分)中伸出,接收对学习和记忆至关重要的突触信号。神经技术中心主任 Dell'Acqua 指出,有关注意力缺失症疗法的大部分研究往往侧重于消除大脑中的淀粉样蛋白斑块。他说:"抗淀粉样蛋白疗法是否是AD治疗的全部和终结,还存在疑问,即使患者能忍受高昂的费用,疗效也值得怀疑。我们认为也有可能通过阻断淀粉样蛋白b的某些影响来干预这一过程。可以通过靶向Mdm2进行干预。"下一步是确定它们是否能在动物模型中阻止注意力缺失症的发展。如果可以,将来就可以进行人体试验。针对 Mdm2 的药物已经开发出来,并已进入癌症临床试验阶段,但仍需美国食品及药物管理局的批准。Dell'Acqua 说:"这是令人鼓舞的第一步,为我们提供了新的线索。"编译自:ScitechDaily ... PC版: 手机版:

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