猎杀细菌的病毒：噬菌体有助于诊断和治疗尿道炎

猎杀细菌的病毒：噬菌体有助于诊断和治疗尿道炎噬菌体（或简称噬菌体）是一种捕食细菌的病毒。大约一个世纪前，噬菌体作为一种很有前景的抗感染方法出现，但青霉素发明后，对于这种微生物的研究工作就一落千丈。然而，随着细菌对抗生素的抗药性越来越强，噬菌体疗法又重新引起了科学家们的兴趣。现在，苏黎世联邦理工学院和巴尔格里斯特大学医院的研究人员利用噬菌体诊断和治疗膀胱炎和尿路感染（UTI）。导致这些感染的细菌主要有三种：大肠埃希菌、克雷伯氏菌和肠球菌。相反，医生通常会在不知道抗生素是否对病人的菌株有效的情况下开具抗生素处方。在这项新研究中，研究人员开发出了一种更快的方法来找出问题细菌。首先，研究小组对针对这三种细菌的噬菌体进行了基因改造，使它们能让猎物发出光信号。然后，将这些噬菌体置于病人的尿液样本中，在不到四小时的时间内就能找出问题细菌，让医生开出治疗该细菌的最佳抗生素处方。这将改善病人的治疗效果，并降低抗生素耐药性的风险。在另一项研究中，研究小组提高了噬菌体杀死细菌的能力。他们对噬菌体进行了基因工程改造，使其在感染目标后，不仅能产生更多的噬菌体，还能产生称为细菌素的蛋白质。这些蛋白质能有效杀死细菌，尤其是那些对噬菌体产生抗药性的细菌。研究小组说，这些研究共同表明，噬菌体可以帮助缓解超级细菌的增多，提供更有针对性的新治疗方案。抗生素的选择性不强，好细菌和坏细菌都会被消灭。但噬菌体更像狙击手，只攻击特定的细菌。虽然噬菌体疗法在人类中广泛应用还有很长的路要走，但研究小组计划很快在临床试验中对患者进行新疗法的测试。这两项研究发表在《自然通讯》（NatureCommunications）杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1372771.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1372771.htm

医学研究人员发现耐抗生素细菌从肠道向肺部转移的首个证据

医学研究人员发现耐抗生素细菌从肠道向肺部转移的首个证据这项新研究探讨的假设是，耐抗生素的肺部感染可能起源于病人的肠道微生物组，而医院的某些治疗可能导致致病菌增殖并从肠道进入肺部。为了研究这一假设，在住院期间对一名重症监护病人进行了数周的深入研究。在住院期间，该病人因尿路感染接受了一种名为美罗培南的抗生素治疗，该抗生素可以消除病人体内的大部分铜绿假单胞菌。然而，治疗过程结束后，剩下的是最耐抗生素的细菌菌株，而抗生素治疗反而刺激了这种最具致病性的细菌的扩散。在几天时间里，研究人员跟踪了该细菌的基因组进展，看着它在肠道中生长，然后转移到肺部。研究人员指出，这是耐抗生素细菌从肠道到肺部的第一个直接证据。"我们的研究显示了肠道-肺部的转移和抗生素的使用是如何结合起来推动AMR[抗生素耐药性]在一个病人体内的传播的，"该研究的主要作者CraigMacLean解释说。"为了开发新的干预措施以预防耐药性感染，我们需要这样的洞察力"。这种新的直接证据提供了可能对抗医院中抗生素耐药性细菌上升的新方法。如果发现这种肠道到肺部的传播很普遍，那么就有可能通过找到防止细菌从肠道移动的方法来对抗这些感染--或者，正如MacLean所建议的，首先开发出防止耐抗生素细菌在肠道定居的方法。MacLean说："......我们的研究强调了从住院病人的肠道微生物组中消除像铜绿假单胞菌这样的AMR细菌的潜在好处，即使这些细菌实际上并没有造成感染。"该研究发表在《自然医学》杂志上。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1333605.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1333605.htm

研究人员发现一种治疗超级细菌感染的潜在新方法

研究人员发现一种治疗超级细菌感染的潜在新方法这项研究由高威大学的JamesPO'Gara教授和MerveSZeden博士领导，最近发表在mBio杂志上。微生物学教授JamesO'Gara说。"这一发现很重要，因为它揭示了用青霉素类药物治疗MRSA感染的潜在新方法，而青霉素类药物仍然是最安全和最有效的抗生素。"照片显示MRSA生长在两个琼脂平板的表面，一个没有鸟苷（左），一个有鸟苷（右），在这些平板上浸泡了抗生素。抗生素盘周围的清除区表明MRSA被杀死。资料来源：高威大学抗生素耐药性（AMR）危机是对人类健康的最大威胁之一，像MRSA这样的超级细菌给全球医疗资源带来了巨大负担。高威大学的微生物学研究小组表明，当青霉素类抗生素与作为DNA构建块的嘌呤结合时，MRSA可以被更有效地被杀灭。高威大学的博士生AaronNolan和高威大学生物和化学科学学院的MerveSZeden博士资料来源：戈尔韦大学Zeden博士说："嘌呤核苷、腺苷、黄嘌呤和鸟苷是糖版的DNA构件，我们的工作表明，它们干扰了细菌细胞中的信号系统，而这些信号系统是抗生素抗性所必需的。"由嘌呤衍生的药物已经被用于治疗一些病毒感染和应对癌症。亚伦-诺兰是高威大学的博士生，是该论文的共同第一作者。他说。"寻找使超级细菌对目前许可的抗生素重新敏感的新方法是解决AMR危机的努力的一个关键部分。我们的研究表明，嘌呤核苷有可能使MRSA对青霉素类抗生素重新敏感"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1343921.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1343921.htm

研究发现蜂蜜可用于根除危及生命的肺部感染

研究发现蜂蜜可用于根除危及生命的肺部感染囊性纤维化患者很容易受到可能致命的脓肿分枝杆菌的肺部感染，而这种感染是出了名得难以治疗。然而现在，一种新疗法可能会在其他治疗方法失败的地方取得成功--它利用了抗菌蜂蜜。PC版：https://www.cnbeta.com/articles/soft/1315299.htm手机版：https://m.cnbeta.com/view/1315299.htm

新发现的多肽可治疗难以治愈的细菌感染

新发现的多肽可治疗难以治愈的细菌感染弗莱曼最近在《细胞报告-物理科学》（CellReportsPhysicalScience）上发表的一项研究表明，一种来自奶牛的抗菌肽有可能治疗肺炎克雷伯氏菌引起的不治之症。这种细菌通常存在于肠道中，通常是无害的。当它进入人体其他部位时，就会危害健康，并可能引起肺炎、尿路感染和伤口感染。高危人群包括老年人和有其他健康问题（如糖尿病、癌症、肾衰竭和肝病）的患者。然而，年轻人和没有其他健康问题的人也可能因细菌而感染尿道和伤口，而目前的抗生素无法治疗这些感染。美国疾病预防控制中心报告称，抗生素耐药细菌对全球健康的威胁日益严重。2019年的一项研究发现，当年全球有近500万人死于耐药性感染。这些死亡病例中有很大一部分是由肺炎克氏菌造成的，因为它在没有抗生素治疗的情况下死亡率高达50%。当这些细菌生活在生物膜中时，它们的抗药性会更强。生物膜是指微生物粘在一起，并嵌入一种保护性粘液中。最近的研究表明，60%-80%的感染与细菌生物膜有关，生物膜会增加细菌的耐药性。这就像细菌给自己穿上的外衣。她的研究正在探讨如何去除保护膜，使细菌暴露出来，从而被人体免疫系统或目前无法穿过生物膜的抗生素杀死。通过这项研究，弗莱曼发现了奶牛制造的肽如何能够快速杀死肺炎双球菌。中佛罗里达大学医学院伯内特生物医学科学学院的ReneeFleeman正在研究杀死高病毒细菌的药物。资料来源：中佛罗里达大学她确定肽与糖连接相互作用，使粘液保持完整。她将这一过程比作切割链式栅栏。一旦多条链条被切断，粘液结构的完整性就会受到破坏，肽就会进入并消灭不再受到保护的细菌。弗莱曼说："我们的研究表明，聚脯氨酸肽可以在治疗后一小时内渗透并开始破坏粘液屏障。"这种肽还有另一个优势--一旦它突破了粘液保护屏障，测试表明它比作为治疗不治之症的最后手段的抗生素更能杀死细菌。肽通过在细菌的细胞膜上打洞杀死细菌，与其他从细胞内部抑制生长的抗生素相比，肽能迅速杀死细菌。这种肽还可用作外用疗法，用途广泛，尤其适用于军事领域，用于治疗野战中的开放性伤口。细菌每30分钟就会分裂一次，因此必须迅速采取行动。她下一阶段的研究将试图了解肽功效背后的生物学原理，以及与其他药物的组合是否有助于肽的应用。她的研究得到了美国国立卫生研究院为期三年的"独立之路"R00基金的资助，目前已进入第二年。她的研究最初是作为德克萨斯大学奥斯汀分校的K99奖项开始的，在2022年9月加入UCF之前，她曾在该校工作。弗莱曼说，对耐药性感染的研究必须继续下去，因为它们对健康构成如此大的威胁。她说："据估计，到2050年，抗生素耐药细菌感染将成为人类死亡的头号原因。我们的工作重点是为这场后抗生素时代的战斗做好准备，在这场战斗中，我们认为理所当然的普通抗生素将不再有效，从而危及癌症治疗、器官移植以及任何依赖于有效抗生素疗法的现代医学进步。"编译来源：ScitechDaily...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1429522.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1429522.htm

研究人员成功“窃听”病毒间商谈何时潜伏 何时大开杀戒

研究人员成功“窃听”病毒间商谈何时潜伏何时大开杀戒病毒不会死亡，因为从技术上讲，病毒不是活的，但它会停止运作。因此，对于病毒来说，关键的挑战在于决定何时从潜伏模式进入杀戮模式。由普林斯顿大学邦妮-巴斯勒（BonnieBassler）领导的科学家们发现，各种病毒都能感知细菌发出的化学信号，并利用这些信息决定何时从休眠状态转入攻击状态。他们不仅证实了这一机制的广泛应用，还确定了控制这一机制的工具，并通过精密的成像技术观察了病毒感染细胞的行为。四年前，普林斯顿大学生物学家邦妮-巴斯勒（BonnieBassler）和她当时的研究生贾斯汀-西尔佩（JustinSilpe）发现，一种病毒有一个关键优势：它可以窃听细菌之间的交流。具体来说，它可以窃听细菌细胞在达到临界数量时释放的"我们有足够人数！"化学物质。(这种细菌交流过程被称为"数量感应"（quorumsensing），它的最初发现为巴斯勒和她的同事们带来了一系列奖项）。现在，巴斯勒、西尔佩和他们的研究同事发现，数十种病毒会对来自细菌的法定人数感应或其他化学信号做出反应。他们的研究成果最近发表在《自然》杂志上。普林斯顿大学分子生物学施贵宝教授兼分子生物学系主任巴斯勒说："世界上有很多病毒都能监测适当的宿主信息。我们不知道所有的刺激因素是什么，但我们在这篇论文中表明，这是一种常见的机制"。他们不仅证明了这一策略的丰富性，还发现了控制这一策略的工具，并发出信号告诉病毒从寒冷模式转入杀戮模式。左起贾斯汀-西尔佩、格蕾丝-约翰逊、邦妮-巴斯勒、格蕾丝-贝格斯及其研究小组发现，当两种病毒侵入同一个细胞时，它们会利用化学信号来争夺谁能进一步向宿主扩散。图片来源：C.ToddReichart，普林斯顿大学技术信息办公室攻击细菌细胞的病毒被称为噬菌体（或简称噬菌体），它们会附着在细菌细胞表面，并将自己的基因传递到细胞中。不止一种噬菌体可以同时感染一种细菌，只要它们都处于冷冻模式，生物学家称之为溶菌作用。当多个噬菌体在单个细菌中进行冷冻时，就称为多噬菌体发生。在多噬菌体模式下，噬菌体可以共存，让细胞像健康细胞一样一遍又一遍地自我复制，病毒DNA或RNA隐藏在细菌自身的DNA或RNA中，与细胞一起复制。但噬菌体的入侵并不完全是和平的，更像是相互确保的毁灭。这种微妙的缓和关系一直持续到有什么东西触发一个或多个噬菌体进入杀戮模式。研究噬菌体战争的科学家早就知道，对系统的重大破坏--比如高剂量的紫外线辐射、致癌化学物质，甚至一些化疗药物--会让所有常驻噬菌体进入杀戮模式。科学家们认为，这时噬菌体会开始冲刺，争夺细菌的资源，哪种噬菌体跑得最快，哪种噬菌体就会获胜，射出自己的病毒粒子。但巴斯勒的团队发现并非如此。研究小组的博士后助理研究员格蕾丝-约翰逊（GraceJohnson）利用高分辨率成像技术观察了感染了两种噬菌体的单个细菌细胞，并向它们注入了其中一种通用杀灭信号。两种噬菌体都开始行动，撕碎宿主细胞。为了观察结果，约翰逊在每种噬菌体的基因上"涂抹"了特殊的荧光标签，这些标签会根据哪种噬菌体正在复制而亮起不同的颜色。当荧光标签亮起时，她震惊地发现并没有明显的赢家。两者之间甚至没有平分秋色。相反，她看到一些细菌发出一种颜色的光，另一些细菌发出第二种颜色的光，还有一些细菌是混合体--同时产生两种噬菌体。这一过程来得太快，以至于研究团队没有人想到会有三个亚群。约翰逊说："那真是激动人心的一天。我可以看到不同的细胞在进行所有可能的噬菌体生产组合--诱导其中一种噬菌体、诱导另一种噬菌体、同时诱导两种噬菌体。有些细胞没有诱导任何一种噬菌体。另一个挑战是找到一种方法，一次只诱导两种噬菌体中的一种。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1373753.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1373753.htm