研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力

研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员提出，星形细胞（大脑中的大型星形细胞，调节大脑中神经元的许多不同功能）调节短期卡路里摄入。这些细胞控制着大脑和肠道之间的信号传导途径。持续吃高脂肪/高热量饮食似乎会破坏这种信号通路。了解大脑的作用和导致暴饮暴食的复杂机制，这种行为会导致体重增加和肥胖，可以帮助开发治疗方法。肥胖是一个全球公共卫生问题，因为它与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加有关。在英国，63%的成年人被认为超过了健康体重，其中约有一半人患有肥胖症。每三个离开小学的儿童中就有一个超重或肥胖。大鼠脑干在控制饮食条件下（上）和高脂肪饮食喂养3天后（下）的照片显示星形细胞（GFAP；绿色）染色的增加。下面是控制饮食（左）和高脂肪饮食（右）的高倍放大图像。资料来源：CourtneyClyburn等人，10.1113/JP283566美国宾夕法尼亚州立医学院的KirsteenBrowning博士说："热量摄入似乎在短期内受到星形胶质细胞的调节。我们发现，短暂接触（三到五天）高脂肪/高热量饮食对星形胶质细胞的影响最大，触发了控制胃的正常信号通路。随着时间的推移，星形胶质细胞似乎对高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右，星形胶质细胞似乎没有反应，大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递，推迟了胃的排空方式"。当摄入高脂肪/高热量的食物时，星形细胞最初会做出反应。它们的激活触发了胶质传导物质的释放，这些化学物质（包括谷氨酸和ATP）会兴奋神经细胞，并使正常的信号传导途径刺激控制胃部工作方式的神经元。这确保了胃正确地收缩，以应对食物通过消化系统时的填充和排空。当星形胶质细胞被抑制时，该级联就被破坏了。信号化学品的减少导致了消化的延迟，因为胃不能适当地填充和排空。这项有力的调查利用行为观察来监测大鼠（N=205，133只雄性，72只雌性）的食物摄入量，这些大鼠被喂以对照或高脂肪/卡路里饮食，为期1、3、5或14天。这与药理学和专家遗传学方法（体内和体外）相结合，针对不同的神经回路。使研究人员能够专门抑制脑干（连接大脑和脊髓的大脑后部）特定区域的星形胶质细胞，因此他们可以评估单个神经元的行为方式，以研究大鼠清醒时的行为。人类研究将需要进行，以确认同样的机制是否发生在人类身上。如果是这样的话，将需要进一步的测试，以评估该机制是否可以安全地成为目标，而不破坏其他神经通路。研究人员已计划进一步探索这一机制。克尔斯滕-布朗宁博士说："我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴饮暴食的原因，还是它发生在对暴饮暴食的反应中。我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话，它可能会导致干预措施，以帮助恢复人类的卡路里调节"。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350505.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1350505.htm

新研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长

新研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长近日发表在美国《国家科学院学报》周刊上的一项研究发现，高脂肪饮食会增加小鼠肠道中一种细菌的数量，并抑制它们的免疫系统，加速肿瘤生长。此前，科研人员已知肥胖和某些癌症之间存在关联。来自中国中山大学孙逸仙纪念医院的一个研究团队以乳腺癌患者的肠道细菌为研究对象，从该医院61名患者身上提取了组织和粪便样本。结果发现，身体质量指数（BMI）超过24的女性体内的脱硫弧菌水平高于BMI低于24的女性。随后，研究人员在小鼠实验中发现，摄入高脂肪食物的小鼠体内有更多的脱硫弧菌，并且髓源性抑制细胞的水平升高，这类细胞能够抑制免疫细胞应答。为了进一步验证小鼠实验中的发现，研究人员又从乳腺癌患者身上采集了血液样本。结果显示，那些BMI超过24的患者体内的亮氨酸水平更高，髓源性抑制细胞更多。研究人员表示，这一发现可能为乳腺癌的治疗提供新思路。（新华社）

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑美国一项新研究表明，人们在压力过大时选择食用高脂肪垃圾食品寻求安慰的作法或适得其反，反而会进一步加剧焦虑。新华社报道，科罗拉多大学博尔德分校研究人员在新一期《生物学研究》杂志上报告，动物实验显示，高脂肪饮食可能破坏体内的肠道菌群，并通过肠道和大脑之间的复杂通路，影响大脑中的化学物质，从而加剧焦虑。研究团队将处于“青少年”年龄段的实验大鼠分为两组：其中一组大鼠连续九周被投喂大约含11%脂肪的标准饮食，另一组则吃含45%脂肪的高脂肪饮食，这些脂肪主要是动物产品中的饱和脂肪。整个研究过程中，研究人员收集实验鼠粪便样本，评估它们的肠道细菌状况。九周的饮食实验后，这些实验鼠接受行为测试。结果显示，与对照组相比，高脂饮食组的实验鼠不仅体重增加，其肠道细菌多样性也明显较低。此外，高脂饮食组实验鼠基本上大脑中都有高焦虑状态的分子特征。具体来看，它们体内与神经递质血清素的产生和信号传递有关的三个基因表达水平较高，且在脑干中缝背核的某一区域尤其明显，该区域与压力和焦虑有关。研究人员解释说，血清素神经元的某些子集被激活时，会在动物中诱发类似焦虑的反应。他们猜测，可能是不健康的肠道菌群破坏肠道内壁，使细菌进入循环系统，并通过迷走神经影响大脑。研究人员说，人们都知道垃圾食品不健康，但通常会觉得这类食品只是会有增重风险。“如果你知道它们还会以一种可以加剧焦虑的方式影响你的大脑，它们的风险更高了。”不过研究人员也提示，并非所有的脂肪都是“坏脂肪”，像鱼、橄榄油、坚果等含有的健康脂肪可以抗炎，对大脑有好处。2024年6月18日6:44PM

研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长

研究：高脂肪饮食会加速肿瘤生长近日发表在美国《国家科学院学报》周刊的一项研究发现，高脂肪饮食会增加小鼠肠道中一种细菌的数量，并抑制它们的免疫系统，加速肿瘤生长。新华社报道，此前，科研人员已知肥胖和某些癌症之间存在关联。来自中国中山大学孙逸仙纪念医院的一个研究团队以乳腺癌患者的肠道细菌为研究对象，从医院61名患者身上提取了组织和粪便样本。结果发现，身体质量指数（BMI）超过24的女性体内的脱硫弧菌水平高于BMI低于24的女性。随后，研究人员在小鼠实验中发现，摄入高脂肪食物的小鼠体内有更多的脱硫弧菌，并且髓源性抑制细胞的水平升高，这类细胞能够抑制免疫细胞应答。研究人员还发现，高脂肪饮食的小鼠血液中的亮氨酸水平也高于正常饮食的小鼠。当研究人员用能杀死脱硫弧菌的抗生素治疗小鼠后，小鼠体内的髓源性抑制细胞和亮氨酸水平恢复了正常。这一发现表明，高水平的脱硫弧菌和免疫系统被抑制是相关的。为了进一步验证小鼠实验中的发现，研究人员又从乳腺癌患者身上采集了血液样本。结果显示，那些BMI超过24的患者体内的亮氨酸水平更高，髓源性抑制细胞更多。研究人员表示，这一发现可能为乳腺癌的治疗提供新思路。高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式，比如植物中的核桃、芝麻、花生，油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。2024年5月18日3:08PM

科学家发现血液免疫细胞的意想不到的功能

科学家发现血液免疫细胞的意想不到的功能这幅插图显示了血液单核细胞的新功能，即它们在分化成巨噬细胞之前在组织中增殖的能力，巨噬细胞是在维持身体平衡和健康方面起重要作用的免疫细胞。列日大学GIGA研究所的一个研究小组发现，健康人中被称为单核细胞的特定血液免疫细胞也拥有增殖能力。它们的目的是补充组织巨噬细胞，而巨噬细胞对我们身体的正常运作至关重要。这些发现最近发表在《自然免疫学》杂志上。人类所属的复杂多细胞生物体的形成，需要从有限的原生细胞中产生数十亿个细胞，这些细胞首先增殖，然后在组装成组织和器官时获得特定的形态和功能。已有的知识表明，构成生物体的大多数细胞来自所谓的"干"细胞，这些细胞通过一个称为有丝分裂的过程进行分裂，以产生更多的细胞。然后这些细胞停止增殖，进行专业化分化，形成肌肉、大脑、骨骼、免疫细胞等等。当增殖不再受到适当调节时，这可能导致各种疾病的发展，其中癌症代表了最突出的例子。在《自然-免疫学》上发表的一项研究中，托马斯-马里查尔教授（ULiège教授，WEL研究所的Welbio调查员）和他来自ULiègeGIGA研究所的团队发现，这种增殖能力不仅限于干细胞，而且也是血液免疫细胞（单核细胞）的一种尚不清楚的功能。事实上，血液中的单核细胞以前被认为是分化的细胞，能够增殖并在组织中产生一个单核细胞池，以便产生巨噬细胞，巨噬细胞是重要的免疫细胞，保护我们免受微生物的侵害，支持我们器官的正常运作。"这是一个重大的基本发现，它改变了我们对细胞增殖参与构成和维护我们的免疫系统的概念，"该研究的主任ThomasMarichal解释说。"我们的发现还表明，从血液单核细胞计数中可以得出的信息，即在血液测试期间进行的传统计数，只能反映组织层面上发生的少量情况，例如在'感染或炎症'期间，因为单核细胞在进入组织时可以增殖。"他还补充说："幸运的是，这种增殖得到了极好的控制，不会导致肿瘤的发生。它只有一个目标：尽可能有效地让填充在我们组织中的免疫细胞：巨噬细胞得到替换"。这项由WEL研究所（WELRI-Welbio）和欧洲研究理事会资助的发现，得益于新工具的开发和创新技术的使用。"这项研究是技术进步如何推动突破性科学发现的一个典型例子。仅仅在10年前，如果不是不可能的话，要以这样的分辨率研究这个增殖的单核细胞群是非常困难的。这需要使用最近在GIGA研究所获得的最先进的设备，生成复杂的基因组数据和非常复杂的生物信息学分析。"这项研究为未来的调查铺平了道路，这些调查将评估为治疗目的操纵或控制单核细胞增殖的可能性，以利于增强健康。...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1360757.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1360757.htm

肥胖可引发持久的表观遗传变化：促成炎症性疾病的发生 减重后仍持续存在

肥胖可引发持久的表观遗传变化：促成炎症性疾病的发生减重后仍持续存在表观遗传学是研究基因活动的变化，不涉及基础DNA序列的改变。这些变化可能受到环境因素的影响，如饮食、接触毒素和压力，并可能影响基因的表达方式，导致具有相同DNA的个体之间的性状和行为差异。根据该研究的作者，如果小鼠身上的发现在人类身上成立，那么高脂肪饮食引起的肥胖导致的持续的表观遗传学变化可能会增加发展与衰老有关的神经炎症疾病的概率。其中一种疾病是与年龄有关的黄斑变性，这种疾病以前与肥胖有关，并可能导致老年人的永久性失明。然而，肥胖使人容易患这种疾病的机制还没有得到很好的定义。也许与此相关的是，先前的肥胖对生命后期的免疫反应的长期影响也仍然未知。在小鼠的一系列实验中，MasayukiHata及其同事显示，喂食高脂肪饮食的小鼠的脂肪组织巨噬细胞表现出表观遗传变化，导致在炎症反应中发挥作用的基因表达增加。作者说，这种表达在小鼠恢复到正常体重并重新获得正常代谢后仍在继续。根据Hata等人的说法，这些持续的表观遗传变化发生在肥胖期，当时像立体酸这样的脂肪酸改变了脂肪常驻巨噬细胞的表型，这种表型在衰老期间被保留。这些常驻的炎症细胞可以到身体的其他部位，包括眼睛，在那里它们启动一个炎症程序，促进与年龄有关的黄斑变性。KevinMangum和KatherineGallagher在相关的《观点》中写道："Hata等人的研究提出了关于负责巨噬细胞中表观遗传重编程的上游途径的重要问题，以及针对这些途径是否可以逆转表观遗传变化。"...PC版：https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1354921.htm手机版：https://m.cnbeta.com.tw/view/1354921.htm