研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力

研究发现高脂肪饮食会降低大脑对食物消耗的调节能力宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员提出,星形细胞(大脑中的大型星形细胞,调节大脑中神经元的许多不同功能)调节短期卡路里摄入。这些细胞控制着大脑和肠道之间的信号传导途径。持续吃高脂肪/高热量饮食似乎会破坏这种信号通路。了解大脑的作用和导致暴饮暴食的复杂机制,这种行为会导致体重增加和肥胖,可以帮助开发治疗方法。肥胖是一个全球公共卫生问题,因为它与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加有关。在英国,63%的成年人被认为超过了健康体重,其中约有一半人患有肥胖症。每三个离开小学的儿童中就有一个超重或肥胖。大鼠脑干在控制饮食条件下(上)和高脂肪饮食喂养3天后(下)的照片显示星形细胞(GFAP;绿色)染色的增加。下面是控制饮食(左)和高脂肪饮食(右)的高倍放大图像。资料来源:CourtneyClyburn等人,10.1113/JP283566美国宾夕法尼亚州立医学院的KirsteenBrowning博士说:"热量摄入似乎在短期内受到星形胶质细胞的调节。我们发现,短暂接触(三到五天)高脂肪/高热量饮食对星形胶质细胞的影响最大,触发了控制胃的正常信号通路。随着时间的推移,星形胶质细胞似乎对高脂肪的食物不敏感了。在吃高脂肪/高热量饮食的10-14天左右,星形胶质细胞似乎没有反应,大脑调节卡路里摄入的能力似乎丧失。这扰乱了对胃的信号传递,推迟了胃的排空方式"。当摄入高脂肪/高热量的食物时,星形细胞最初会做出反应。它们的激活触发了胶质传导物质的释放,这些化学物质(包括谷氨酸和ATP)会兴奋神经细胞,并使正常的信号传导途径刺激控制胃部工作方式的神经元。这确保了胃正确地收缩,以应对食物通过消化系统时的填充和排空。当星形胶质细胞被抑制时,该级联就被破坏了。信号化学品的减少导致了消化的延迟,因为胃不能适当地填充和排空。这项有力的调查利用行为观察来监测大鼠(N=205,133只雄性,72只雌性)的食物摄入量,这些大鼠被喂以对照或高脂肪/卡路里饮食,为期1、3、5或14天。这与药理学和专家遗传学方法(体内和体外)相结合,针对不同的神经回路。使研究人员能够专门抑制脑干(连接大脑和脊髓的大脑后部)特定区域的星形胶质细胞,因此他们可以评估单个神经元的行为方式,以研究大鼠清醒时的行为。人类研究将需要进行,以确认同样的机制是否发生在人类身上。如果是这样的话,将需要进一步的测试,以评估该机制是否可以安全地成为目标,而不破坏其他神经通路。研究人员已计划进一步探索这一机制。克尔斯滕-布朗宁博士说:"我们还没有发现星形胶质细胞活动和信号机制的丧失是暴饮暴食的原因,还是它发生在对暴饮暴食的反应中。我们急切地想知道是否有可能重新激活大脑明显失去的调节卡路里摄入的能力。如果是这样的话,它可能会导致干预措施,以帮助恢复人类的卡路里调节"。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1350505.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1350505.htm

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新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑

新研究发现高脂肪饮食或加剧焦虑美国一项新研究表明,人们在压力过大时选择食用高脂肪垃圾食品寻求安慰的作法或适得其反,反而会进一步加剧焦虑。新华社报道,科罗拉多大学博尔德分校研究人员在新一期《生物学研究》杂志上报告,动物实验显示,高脂肪饮食可能破坏体内的肠道菌群,并通过肠道和大脑之间的复杂通路,影响大脑中的化学物质,从而加剧焦虑。研究团队将处于“青少年”年龄段的实验大鼠分为两组:其中一组大鼠连续九周被投喂大约含11%脂肪的标准饮食,另一组则吃含45%脂肪的高脂肪饮食,这些脂肪主要是动物产品中的饱和脂肪。整个研究过程中,研究人员收集实验鼠粪便样本,评估它们的肠道细菌状况。九周的饮食实验后,这些实验鼠接受行为测试。结果显示,与对照组相比,高脂饮食组的实验鼠不仅体重增加,其肠道细菌多样性也明显较低。此外,高脂饮食组实验鼠基本上大脑中都有高焦虑状态的分子特征。具体来看,它们体内与神经递质血清素的产生和信号传递有关的三个基因表达水平较高,且在脑干中缝背核的某一区域尤其明显,该区域与压力和焦虑有关。研究人员解释说,血清素神经元的某些子集被激活时,会在动物中诱发类似焦虑的反应。他们猜测,可能是不健康的肠道菌群破坏肠道内壁,使细菌进入循环系统,并通过迷走神经影响大脑。研究人员说,人们都知道垃圾食品不健康,但通常会觉得这类食品只是会有增重风险。“如果你知道它们还会以一种可以加剧焦虑的方式影响你的大脑,它们的风险更高了。”不过研究人员也提示,并非所有的脂肪都是“坏脂肪”,像鱼、橄榄油、坚果等含有的健康脂肪可以抗炎,对大脑有好处。2024年6月18日6:44PM

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研究发现记忆障碍饱和脂肪会阻碍老化大脑的记忆形成同一实验室在早些时候对衰老大鼠的研究中发现,高加工成分饮食会导致大脑产生强烈的炎症反应,并伴有记忆力衰退的行为表现,而补充DHA则可以防止这些问题。俄亥俄州立大学行为医学研究所研究员、医学院精神病学和行为健康与神经科学副教授、资深作者露丝-巴里恩托斯(RuthBarrientos)说:"这篇论文最酷的地方在于,我们第一次真正开始按细胞类型来区分这些东西。我们实验室和其他实验室经常研究海马体的整体组织,观察大脑对高脂肪饮食的记忆反应。但我们一直很好奇哪些细胞类型会或多或少地受到这些饱和脂肪酸的影响,这是我们首次尝试确定这一点"。这项研究最近发表在《细胞神经科学前沿》(FrontiersinCellularNeuroscience)杂志上。在这项工作中,研究人员重点研究了小胶质细胞(大脑中促进炎症的细胞)和海马神经元(对学习和记忆非常重要)。他们使用了永生化细胞--取自动物组织的细胞拷贝,这些细胞经过改造,可以不断分裂,只对实验室刺激做出反应,这意味着它们的行为可能与同类型原代细胞的行为并不完全一致。研究人员让这些模型小胶质细胞和神经元接触棕榈酸(猪油、起酥油、肉类和乳制品等高脂食品中含量最高的饱和脂肪酸),以观察棕榈酸如何影响细胞内的基因激活以及线粒体的功能(线粒体是细胞内的结构,具有产生能量的主要代谢作用)。结果表明,棕榈酸会促使基因表达发生变化,这与小胶质细胞和神经元中炎症的增加有关,但小胶质细胞中受影响的炎症基因范围更广。用一定剂量的DHA(鱼类和其他海产品中的两种欧米加-3脂肪酸之一,也可以用补充剂形式获得)预处理这些细胞,对两种细胞类型的炎症增加都有很强的保护作用。这项研究的第一作者、巴里恩托斯实验室的研究科学家迈克尔-巴特勒(MichaelButler)说:"以前的研究表明,DHA对大脑有保护作用,而棕榈酸对脑细胞有害,但这是我们第一次研究DHA如何在这些小胶质细胞中直接抵御棕榈酸的影响。"然而,当涉及线粒体时,DHA并不能阻止暴露于棕榈酸后的功能丧失。在这种情况下,DHA的保护作用可能仅限于对与促炎反应有关的基因表达的影响,而不是饱和脂肪也会诱发的代谢缺陷。在另一组实验中,研究人员通过观察另一种叫做突触修剪的小胶质细胞功能,研究了高饱和脂肪饮食如何影响老年小鼠大脑中的信号传递。小胶质细胞监控神经元之间的信号传递,并啃掉多余的突触棘(轴突和树突之间的连接点),以保持理想的通信水平。小胶质细胞暴露在含有突触前和突触后材料的小鼠脑组织中,这些材料来自喂食高脂肪饮食或普通饲料三天的动物。小胶质细胞吃掉高脂饮食老年小鼠突触的速度比吃掉普通饮食小鼠突触的速度更快--这表明高脂饮食对这些突触产生了某种作用,使小胶质细胞有理由以更高的速度吃掉它们。巴特勒说:"当我们谈论需要进行的修剪或细化时,这就像'金发姑娘'(Goldilocks):它需要达到最佳状态--不能太多,也不能太少,如果这些小胶质细胞过早地吃掉太多东西,就会超过这些棘刺重新生长和建立新连接的能力,因此记忆就无法巩固或稳定。"从这里开始,研究人员计划扩展与突触修剪和线粒体功能有关的发现,并观察棕榈酸和DHA在幼年和老年动物的初级脑细胞中的作用。...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1387349.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1387349.htm

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研究发现高脂肪饮食会刺激骨骼产生炎症免疫细胞研究结果可能有助于解释高脂肪饮食是如何引发炎症的,炎症可能导致肥胖个体产生胰岛素抵抗、2型糖尿病和其他并发症。被称为单核细胞的炎症免疫细胞侵入脂肪组织是肥胖的标志,但导致这种有害现象的原因尚不清楚。骨髓中产生包括单核细胞在内的许多免疫细胞,对环境变化非常敏感。科学家们已经证明,骨髓中的脂肪细胞会在高脂肪饮食的作用下迅速膨胀。PC版:https://www.cnbeta.com/articles/soft/1319573.htm手机版:https://m.cnbeta.com/view/1319573.htm

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研究:高脂肪饮食会加速肿瘤生长近日发表在美国《国家科学院学报》周刊的一项研究发现,高脂肪饮食会增加小鼠肠道中一种细菌的数量,并抑制它们的免疫系统,加速肿瘤生长。新华社报道,此前,科研人员已知肥胖和某些癌症之间存在关联。来自中国中山大学孙逸仙纪念医院的一个研究团队以乳腺癌患者的肠道细菌为研究对象,从医院61名患者身上提取了组织和粪便样本。结果发现,身体质量指数(BMI)超过24的女性体内的脱硫弧菌水平高于BMI低于24的女性。随后,研究人员在小鼠实验中发现,摄入高脂肪食物的小鼠体内有更多的脱硫弧菌,并且髓源性抑制细胞的水平升高,这类细胞能够抑制免疫细胞应答。研究人员还发现,高脂肪饮食的小鼠血液中的亮氨酸水平也高于正常饮食的小鼠。当研究人员用能杀死脱硫弧菌的抗生素治疗小鼠后,小鼠体内的髓源性抑制细胞和亮氨酸水平恢复了正常。这一发现表明,高水平的脱硫弧菌和免疫系统被抑制是相关的。为了进一步验证小鼠实验中的发现,研究人员又从乳腺癌患者身上采集了血液样本。结果显示,那些BMI超过24的患者体内的亮氨酸水平更高,髓源性抑制细胞更多。研究人员表示,这一发现可能为乳腺癌的治疗提供新思路。高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式,比如植物中的核桃、芝麻、花生,油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。2024年5月18日3:08PM

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研究发现男性和女性大脑在认知能力上存在显著差异虽然许多研究都测试了星形胶质细胞受体对行为的影响,但没有一项研究涉及生理性别是否起作用,而且大多数研究只测试了男性。5月24日发表在《细胞报告》(CellReports)上的这项研究挑战了长期以来的假设,即星形胶质细胞信号传导对两性具有相似的认知效应。威尔康奈尔医学院费尔家族脑与心智研究所和海伦与罗伯特-阿贝尔阿尔茨海默氏症研究所的Nan和StephenSwid额颞叶痴呆症研究助理教授、神经科学助理教授AnnaG.Orr博士说:"我们的研究发现,以前报道的男性认知效应不能推断到女性身上。"在各种已知存在性别差异的神经系统疾病中,包括神经退行性疾病、精神分裂症、中风和癫痫,都会出现星形胶质细胞受体的变化。然而,人们对促进性别差异的机制仍然知之甚少。男女大脑有何不同?在这项研究中,第一作者、奥尔实验室前研究生萨曼莎-M-梅多斯(SamanthaM.Meadows)博士重点研究了mGluR3,它是星形胶质细胞中的主要谷氨酸受体,也是痴呆症的首要改变基因。研究小组利用基因编辑和刺激动物模型中的工程受体来选择性地操纵星形胶质细胞,并研究mGluR3和相关受体对学习、记忆以及其他认知和行为结果的影响。研究人员发现,提高星形胶质细胞的mGluR3水平可增强老年女性的记忆力,而降低这些水平则足以损害年轻女性的记忆力,这表明mGluR3可促进女性的记忆回忆。然而,在男性中,降低mGluR3水平会增强记忆力,而提高受体水平则没有影响。Meadows博士说:"有趣的是,这些受体对认知的影响在两性之间并不一致。"这张小鼠海马体的图像显示了星形胶质细胞(绿色)、神经元(红色)和细胞核(蓝色)上的mGluR3受体。图片来源:奥尔实验室为了了解这些不同的效应是mGluR3所独有的,还是反映了星形胶质细胞受体信号转导的更广泛特征,Meadows博士与合著者、脑与心智研究所和阿佩尔阿尔茨海默病研究所神经科学研究助理教授AdamL.Orr博士合作,在小鼠执行涉及学习和记忆的任务时选择性地刺激不同的星形胶质细胞受体。令他们惊讶的是,研究小组发现了进一步的证据,表明受体激活会导致记忆增强或受损,这取决于生物性别。亚当-奥尔博士说:"正常的大脑功能似乎需要特定性别的星形胶质细胞信号平衡。"这项研究表明,正在开发用于治疗精神分裂症和焦虑症等疾病的mGluR3调节剂可能需要进一步研究,以评估它们对不同性别的影响。影响星形胶质细胞受体的治疗药物可能会导致性别特异性认知效应,部分原因是星形胶质细胞在男性和女性中的作用不同。实验室正在研究是什么导致了这种不同的影响,以及大脑的其他功能是否也会以性别特异性的方式发生变化。编译来源:ScitechDaily...PC版:https://www.cnbeta.com.tw/articles/soft/1434210.htm手机版:https://m.cnbeta.com.tw/view/1434210.htm

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